某节段心肌的冠状动脉血流突然减少引起的缺血性心肌坏死.

病因学和发病机制

　　90%以上的急性心肌梗死,急性血栓病与斑块破裂,供应受损区的动脉闭塞(此前已因动脉粥样硬化而部分阻塞)有关.推测动脉粥样硬化斑块处内膜改变诱发的血小板功能异常促发了血栓形成,大约2/3的病人出现血栓自溶,因此,24小时后仅30%仍有血栓性闭塞.

　　由动脉栓塞(如二尖瓣,主动脉瓣狭窄,感染性心内膜炎和消耗性心内膜炎)引起的心肌梗死少见,有报道冠脉痉挛和其他冠脉正常者也可发生心肌梗死.可卡因造成强烈的冠脉痉挛,使用者可表现为可卡因诱发的心绞痛或心肌梗死,尸检和冠脉造影表明可卡因诱发的冠脉血栓形成,可发生于正常的冠状动脉,或叠合在已经存在的粥样斑块上.

　　心肌梗死主要是LV的病变,但可延伸至右心室(RV)或心房.RV梗死常常由右冠状动脉或占优势的左回旋支闭塞引起,特征是RV充盈压高,通常伴重度三尖瓣反流和心排血量降低,大约半数下壁心肌梗死者出现不同程度的RV功能不全,10%~15%有血流动力学异常.任何下后壁心肌梗死伴颈静脉压升高而血压低或休克者均应考虑有RV功能不全.

　　心脏继续泵血的能力直接与心肌损害的范围有关,死于心源性休克者梗死面积常达到或超过左室质量的一半,或者新梗死结合瘢痕超过左室质量的一半.前壁梗死比下后壁梗死范围大,预后差,常由左冠状动脉树尤其是前降支闭塞引起,而下后壁梗死反映了右冠状动脉或占优势的左回旋支动脉的闭塞.

　　透壁性梗死累及自心外膜至心内膜心肌的全层,常见的特征是心电图上有异常Q波,非透壁性或内膜下梗死不贯穿整个室壁,仅引起ST段和T波异常.心内膜下梗死常侵及心肌的内1/3,此处室壁张力最高,心肌血流最易受循环改变的影响,此型心肌梗死也可继发于长时间的低血压.由于临床上不能准确地确定坏死的穿壁深度,最好把心肌梗死分为Q波和非Q波二种.心肌破坏的量可由CK升高的程度和持续时间来估计.

症状和体征

　　约2/3的病人在发病前数天至数周有先兆症状；包括不稳定性或恶化型心绞痛(见上文),气短或疲乏.急性心肌梗死的初发症状常是深部,胸骨下内脏痛,描述为隐痛或压迫感,通常放射至背,下颌或左臂.疼痛与心绞痛不适相似,但常更严重,持续更长,休息或硝酸甘油几乎不缓解,或仅暂时缓解.然而,不舒适也可很轻微,可能20%的急性心肌梗死病人无痛或未被病人认为是疾病.女性可有不典型的胸部不适,老年人更多地诉述呼吸困难而不是缺血型胸痛.严重发作时,病人忧虑,可有濒死感.也可出现恶心,呕吐,尤其是下壁心肌梗死.LV衰竭,肺水肿,休克或严重心律失常的症状也可很明显.

　　体检时,病人常处于严重疼痛,不安,忧虑状态,伴皮肤苍白,湿冷.可有明显的周围或中央性发绀,脉纤细,血压多变,如不发生心源性休克,许多病人开始有不同程度的高血压.

　　心音常有些遥远,第四心音普遍存在,心尖区可闻及柔和的吹风样收缩期杂音(反映了乳头肌功能不全),开始就听到摩擦音或更响亮的杂音提示先前就有心脏病或提示其他诊断,心肌梗死症状出现后几小时内听到摩擦音少见,如有则表明可能是急性心包炎而不是心肌梗死.摩擦音常短暂存在,多见于Q波性心肌梗死后2~3天.

并发症

　　心律失常见于90%以上的心肌梗死病人(参见第205节).心动过缓或室性异位搏动(VEB)见于心肌梗死的早期,传导障碍表明损及窦房结,房室结和特殊的传导组织.致命性心律失常是最初72小时的主要死亡原因,包括起源于任何部位的心动过速,心率足够快以致心排血量减少,血压下降；莫氏Ⅱ型或Ⅱ度,Ⅲ度心脏传导阻滞；室性心动过速(VT)和心室颤动(VF).宽QRS波的完全性心脏传导阻滞(心房激动不能到达心室,室率慢)不常见,常提示大面积前壁心肌梗死；窄QRS波的完全性房室传导阻滞常提示下壁或后壁梗死.心搏停止少见,除非作为进行性LV衰竭和休克的终末表现.

　　窦房结功能障碍受下列因素影响：窦房结动脉的起源(即左或右冠状动脉),闭塞的部位,先前存在窦房结病变的可能性,尤其是老年人.除非心率慢于50次/分,一般窦性心动过缓无临床意义.持续性窦性心动过速常是不祥预兆,反映了LV衰竭和低心排血量,还应寻找其他原因(如败血症,甲状腺功能亢进).

　　房性心律失常包括房性异位搏动(AEB),心房颤动和心房朴动(比心房颤动少见),见于约10%的心肌梗死病人,可能反映了LV衰竭或右房梗死.阵发性房速不常见,这些病人先前多曾有房速发作.

　　最初24小时内出现的心房颤动常是短暂的,危险因素包括年龄＞70岁,心衰,以前心肌梗死病史,大范围前壁梗死,心房梗死,心包炎,低钾血症,低镁血症,慢性肺部疾病和低氧血症.溶栓治疗减少了发生率,反复的阵发性房颤是一个不良的预后征象,他增加了系统栓塞的危险.

　　房室传导阻滞中,房室传导的可逆性改变---伴P-R延长的莫氏Ⅰ型传导异常或文氏现象相对常见,尤其是下壁---隔面梗死累及到LV后壁的血供时,该部有支配房室结的分支.这些紊乱常呈自限性.对阻滞类型的心电图诊断很重要,进展成完全性心脏传导阻滞少见.伴心搏脱落的真性莫氏Ⅱ型或QRS波群宽而慢的房室传导阻滞常是广泛前壁心肌梗死的不祥的并发症.

　　室性心律失常常见,VEB见于大多数心肌梗死病人,但并不能成为治疗依据.原发性VF出现在心肌梗死后最初几小时内,迟发性VF可能伴有持续的或后期的心肌缺血,如伴有血流动力学恶化则是预后差的标志.室性心律失常反映了缺氧,电解质紊乱或交感神经活性过高.

　　心衰见于2/3的急性心肌梗死的住院病人,通常LV功能不全占优势,表现为呼吸困难,肺底湿啰音,低氧血症.临床表现取决于梗死面积的大小,LV充盈压的升高,以及心排血量减少的程度.LV衰竭时,PaO2 在应用速效利尿剂(如呋噻米40mg静注)前后的反应有助于确定诊断：LV衰竭的PaO2 降低在利尿后应升高.死亡率直接随LV衰竭的严重性而变化(表202-3).

　　RV梗死的表现包括RV充盈压升高,颈静脉怒张,肺野清晰和低血压.右胸前导联(V4R)ST段抬高1mm高度提示RV梗死,RV梗死并发LV梗死则死亡率增加.

　　低氧血症常见于急性心肌梗死,常继发于伴有肺通气/灌注关系改变的左房压升高,肺间质水肿,肺泡塌陷及生理性分流的增加.50~70岁的病人,卧床休息时的正常PaO2 大约为82±5mmHg.

　　急性心肌梗死的低血压是由于心室充盈减少或继发于大面积心肌梗死的收缩力丧失所致.LV充盈减少最常见的原因是静脉回流减少,后者继发于低血容量,尤其是接受强力袢利尿剂者,但也可能提示RV梗死.确定低血压的原因有时需要经皮插入球囊飘浮导管测定心内压力.如果系统性低血压者左房压低,给予晶体的液体负荷(0.9%或0.45%NaCl溶液)是合适的,在监测系统动脉压和左房压的同时,30分钟内给予200~400ml上述液体,如血压上升,而左房压仅轻微增加,提示低血容量的诊断.另一个指标(如不能测心内压力)是：血压升高,临床改善而没有肺充血也提示为低血容量.

　　心源性休克的死亡率≥65%,特征是低血压,心动过速,尿量减少,意识障碍,大汗及肢端发冷,最常见于广泛前壁梗死和LV功能性心肌丧失＞50%者.

　　心肌梗死后可再缺血.心肌梗死的胸痛一般在12~24小时内消退,任何残存的或后来的胸痛都可能代表心包炎,肺栓塞或其他并发症(如肺炎,胃症状,再缺血).再缺血通常伴有心电图上ST-T的可逆性改变,血压可升高.1/3没有复发胸痛的病人存在有无痛性缺血(心电图改变而无疼痛),连续的梗死后缺血的证据提示更多的心肌有梗死的危险.

　　功能性乳头肌功能不全约见于35%的病人.有些病人,乳头肌或游离壁瘢痕引起永久性二尖瓣反流.梗死后最初几小时内频繁听诊通常可听到后发的心尖区收缩期杂音,据认为这是乳头肌缺血造成的二尖瓣叶不能完全接合的结果.

　　心肌破裂的发生有三种形式：乳头肌断裂,室间隔破裂和向外破裂.

　　乳头肌断裂常见于右冠状动脉闭塞引起的下后壁梗死,引起急性,严重的二尖瓣反流,以突然出现响亮的心尖区收缩期杂音和震颤为特征,常有肺水肿.

　　室间隔破裂虽然少见,但仍是乳头肌断裂的8倍~10倍,特征是在心尖内侧沿胸骨左缘第3,4肋间隙突然出现响亮的收缩期杂音和震颤,伴有低血压,LV衰竭的征象可有可无.用气囊导管比较右房,RV和肺动脉血的O2 饱和度及PO2 可以证实诊断,RV氧分压的明显增加有诊断意义.多普勒超声心动图通常也有诊断价值.

　　向外破裂的发生率随年龄而增加,女性多见.特征是动脉压突然丧失,而窦性节律仍短暂存在,经常有心包填塞的征象.这种破裂几乎总是致命性的.

　　假性动脉瘤是LV游离壁破裂的一种形式,含有血栓和心包的动脉瘤壁阻止了血液外流.

　　室壁瘤常见,尤其是大范围的透壁性梗死(最常见的是前壁)伴有很好的残存心肌时.室壁瘤可在梗死后几天,几周或几个月时发生,他们不破裂但可反复发生室性心律失常,心排血量低.室壁瘤的另一个危险包括附壁血栓和系统性栓塞.如看到或触到心前区矛盾运动,伴有心电图上ST段持续抬高或X线上心影的特征性膨出,可考虑有室壁瘤.超声心动图有助于确立诊断并确定血栓的存在.急性心肌梗死期间ACE抑制剂的应用减轻了LV的重构,因而可减少室壁瘤的发生.

　　心室运动不协调是由于急性心肌梗死时正常与异常心肌并存,运动不能的节段不收缩,没有收缩期的内向运动,运动减低的节段收缩移动变小使内向运动部分受损.多发性梗死者,心肌运动减低是广泛的,如果伴低心排血量和心衰,有明显肺充血,则称之为缺血性心肌病.运动障碍节段表现为收缩期扩张或膨出(矛盾运动),这些变化可经二维超声心动图,放射性核素心室造影或血管造影术确认,它们导致了心室功能的下降和长期的活动能力丧失.

　　附壁血栓见于大约20%的急性心肌梗死病人(60%为大面积前壁梗死),大约10%有LV血栓(最好的诊断方法是超声心动图)的病人发生系统性栓塞；前10天危险性最大,但危险性至少可持续3个月.

　　心包炎可使1/3急性透壁性心肌梗死病人出现心包摩擦音,常在心肌梗死发作后24~96小时开始出现,更早出现不常见,否则提示为其他诊断(如急性心包炎),但心肌梗死早期阶段偶可并发出血性心包炎.急性心包填塞罕见.

　　心肌梗死后综合征(Dressler综合征)发生在急性心肌梗死后数天至数周,甚至数月,虽然近几年发生率似乎有下降,但仍可见于有些病人.其特征有发热,有摩擦音的心包炎,心包积液,胸膜炎,胸腔积液,肺渗出和关节痛,与梗死延展或再梗的鉴别是困难的,但心肌酶不会明显升高.此综合征可反复发生.

诊断和实验室检查

　　典型的心肌梗死根据病史来诊断,由开始并演变的心电图证实,为酶的动态变化所支持.然而有些病例不太可能作出明确诊断,临床表现很典型或强烈提示为心肌梗死,但心电图和酶学分析不支持诊断,这些病人将归类于可能的心肌梗死,其中一部分可能有小面积的心肌梗死.

　　主诉为胸痛的年龄＞35岁的男性及＞50岁的女性都应考虑为心肌梗死,但必须与下列原因的疾病鉴别：肺炎,肺栓塞,心包炎,肋骨骨折,肋骨软骨分离,食管痉挛,创伤或劳累后胸壁肌肉触痛,主动脉夹层,肾结石,脾梗塞或各种各样的腹部疾患.病人常把心肌梗死的疼痛认为是消化不良,这样由于经常并存有裂孔疝,消化性溃疡或胆囊疾病,而使评价很困难.虽然嗳气或制酸剂常能缓解心肌梗死的疼痛,但这种缓解通常是短暂或不完全的.

　　心电图　对于可疑急性心肌梗死者,最重要的实验室检查就是心电图.急性透壁性心肌梗死(Q波梗死),第一份心电图常有诊断意义,表现为损伤区导联上异常深的Q波和ST段升高,或者心电图有明显的ST段抬高或压低以及T波倒置和加深,而无异常Q波(图202-1到202-6).新出现的左束支传导阻滞可能是近期心肌梗死的标记.首次12导联心电图对治疗选择起重要作用(ST段抬高者溶栓疗法有益-见下文治疗).如有特征性症状存在,心电图上ST段抬高诊断心肌梗死特异性为90%,敏感性为45%.连续追踪显示心电图逐渐演变成稳定的更趋正常的模式或几天内出现异常Q波可证实最初急性心肌梗死的印象.由于非透壁性(非Q波)梗死常发生于内膜下或中层心肌,故其心电图上没有诊断性的Q波出现,常常仅产生程度上不断变化的ST段和T波异常.然而,如重复心电图检查是正常的,则不可能诊断为急性心肌梗死.疼痛缓解时,心电图正常不能排除不稳定性心绞痛,后者可以急性心肌梗死而告终.

　　血液检查　常规检查显示与组织坏死相对应的异常,因而,12小时后ESR加快,WBC中度升高,WBC分类计数示核左移.

　　CK-MB是CK的心肌成分,心肌坏死6小时内出现于血液中,水平升高持续36~48小时.虽然其他组织也有少量的CK-MB,MB占40%以上的CK升高如临床表现疑有心肌梗死则具有诊断意义.入院时及最初24小时内每6~8小时常规测定CK-MB,可确定或排除诊断.实际上24小时内CK-MB均正常可排除心肌梗死.梗死心肌也释放肌红蛋白和收缩蛋白肌钙蛋白-T和肌钙蛋白-I,肌钙蛋白-T和肌钙蛋白-I似乎是心肌损伤更敏感的标记物,可取代传统的CK-MB分析,用于有胸痛而缺乏有诊断意义的心电图改变的病人的早期分类,某些不稳定性心绞痛也释放肌钙蛋白,其活性水平可预测将来的不良事件.

　　心肌显像有两种技术可用于心肌梗死显像；99m锝焦磷酸盐在近期(≤3~4天)梗死的心肌中积聚,相反,201铊以钾的方式积聚在存活心肌的细胞间隙,并按血流量分布.然而,显像慢且昂贵,暴露于射线,对心肌梗死的诊断和治疗仅有临界的益处.

　　超声心动图可用于评价室壁运动,心室血栓的存在,乳头肌断裂,室间隔破裂,心室功能及前壁心梗腔内血栓的存在.如心肌梗死的诊断尚未肯定,超声心动图上LV室壁运动异常的检出可确定心肌损伤的存在,推测是由于近期或陈旧性心肌梗死所致.

　　右心导管检查　用球囊漂浮导管(Swan-Ganz)测定右室,肺动脉和肺楔压有助于心肌梗死并发症(如重度心衰,低氧,低血压)的处理,用指示剂稀释技术可确定心排血量.

预后

　　急性心肌梗死或ST段抬高且接受溶栓治疗的病人,用5个临床特征可预测90%的死亡率,年龄大(总死亡率的31%),低收缩压(24%),Killip分级＞1(15%),心率快(12%)和前壁(6%),虽然继续努力以使心肌梗死治疗方案最佳,这些初始临床变量仍极大地影响了结局.

　　死亡者中,60%死于抵达医院前的原发性VF.急性心肌梗死后住院存活者当年的死亡率为8%~10%,大多数死亡发生在3~4个月.恢复的病人持续的室性心律失常,心衰或心室功能差和再缺血的危险仍很高.许多专家推荐在出院时或急性发作6周内进行症状限制的运动耐受试验(见上文CAD的预防),满意的运动量而没有心电图异常者预后良好,通常不需要进行进一步评价.异常的运动量伴有差的预后.

治疗

　　治疗原则是缓解病痛,逆转缺血,限制梗死面积,减轻心脏作功,预防和治疗并发症(见下文).心肌梗死是紧急的内科急症,快速诊断和治疗明显影响结局.

　　CCU应是安静,利于休息的地方,最好是单人间,确保隐秘及监护功能兼顾.最初几天应禁止探视,将外界影响(如收音机,报纸)降至最低,壁钟,日历和窗户有助于病人调整判断,防止有孤独感.

　　焦虑,情绪改变及拒绝是常见的,通常应用温和的镇静剂(常用苯二氮类),但许多专家认为几乎不需要用这些药物.疾病的第三天常可见到抑郁,而且在康复中的某段时间几乎是普遍存在.急性期过后的首要任务就是处理抑郁,恢复信心,并制订长期预防计划,过分强调卧床休息,制动及疾病的严重性增加了抑郁的倾向,透彻地解释疾病及适合病人状况的康复计划的要点对病人有益.

　　一般措施包括维持正常的肠功能,应用缓泻剂以避免大便用力,老年人常有尿潴留,尤其是卧床几天及应用阿托品后,此时需要保留导尿,一旦病人能站立或坐起排尿,即应去除导尿管.

　　应禁止吸烟,CCU的逗留是戒烟的强力促发者,医生应尽力使停止吸烟成为永久戒烟.

　　虽然适量的可口的食物有利于恢复精神,但急性病病人几乎都没有食欲.通常给病人以软食,1500kcal~1800kcal/d,钠减少到2~3g(87~130mEg).2~3天后如无心衰的证据可不必限盐,食用低胆固醇,低饱和脂肪的饮食,开始教育病人有关健康饮食的问题.

　　初始治疗　50%死于急性心肌梗死者是在临床症状发作后3~4小时内,这可受到早期治疗的影响,延误治疗的主要因素是病人否认其症状是可能危及其生命的严重疾病的表现.对生命的即刻威胁是原发性VF(事先没有VEB),偶尔是引起低血压的心脏阻滞和严重的心动过缓.理想的早期处理包括快速诊断,缓解疼痛和忧虑,稳定心律和血压,如可能则应用溶栓药物(见下文溶栓治疗),转送至有监护室的医院.

　　每一个急救室都应备好急诊器材,以对胸痛病人进行快速评价和紧急作心电图,从而即刻分类.必须建立可靠的静脉通路,抽血作酶学分析和持续(单导联)的心电监测.急诊医疗设施的效力,包括可移动的心电图,有指征时的早期溶栓以及根据最初判断分送到合适的医院,都影响到死亡率和并发症.

　　低危病人不一定要收入CCU.尽管有各种各样的心电监测设备,对于常规和连续检测来说,仅仅心率和心律的检测被证明始终是有用的,这一点心电图就能做到.合格的护士能解释心电图的心律失常,并始动心律失常的治疗.所有职业人员都应知道如何应用CPR

　　开始就应给予阿司匹林160~325mg(如没有禁忌),以后无限期每日服用.如首剂嚼碎则吸收更快,其抗血小板作用降低了近期和远期死亡率.

　　合理的给氧是用面罩或鼻导管吸入40%的O2 ,开始数小时4~6L/min.

　　吗啡2~4mg静注,对心肌梗死的疼痛有很高的疗效,必要时可重复应用,但可抑制呼吸,减弱心肌的收缩性,并且是一强力的静脉扩张剂.由吗啡引起的低血压和心动过缓,可为下肢的即刻抬高所消除.部分病人应用硝酸甘油也可缓解连续的疼痛.开始舌下含服,如需要随后再持续静滴.

　　大多数病人在刚到达急诊室时有中度的高血压,随后几小时血压逐渐下降,严重的低血压或休克是不祥预兆,应积极处理.持续的高血压需用抗高血压药物积极地治疗,最好静滴,以降低血压,减少心脏作功.

　　溶栓治疗　在心肌梗死发作后最初几小时进行溶栓治疗是最有效的,这需要快速诊断.在Q波心肌梗死的急性期中,溶栓药物和ASA联合应用使住院死亡率降低30%~50%,并改善心室功能.治疗开始得越早,效果越好,3小时内应用获益最大,但据称直至12小时仍有效.ST段抬高是溶栓的前提,应尽一切努力使准备时间≤30分钟.大约有50%酶学证实为MI的病人没有ST段抬高或Q波.

　　斑块裂开,破裂及斑块内出血,随后血栓闭塞常导致心肌梗死.实验性冠脉闭塞中,坏死自心内膜下向心外膜下进展,大多数坏死发生在6小时内,如2小时内解除闭塞,大部分心肌恢复.

　　下列病人应考虑溶栓：两个或两个以上临近导联有ST段抬高,有典型症状,但束支传导阻滞掩盖了梗死的证据,肯定的后壁心肌梗死(表现为V1 ~V4 有r或R,ST段压低)以及偶见的表现为巨大T波的病人.前壁心肌梗死或束支传导阻滞者改善最大.非Q波梗死一般没有完全闭塞的血栓,常常不进行溶栓治疗,因为没有明显的治疗效果.

　　治疗效果与阻塞冠脉再灌注的程度有关.动脉开放学说假定急性闭塞后成功地动脉开放预示着心肌梗死后的存活.

　　溶栓治疗的最大危险是出血,尤其是颅内出血(约1%),＞65岁者危险性较高,但选择体重＞70kg,无高血压,无颅内出血史的病人,即使年龄到75岁,也可肯定受益.禁忌证包括1个月内进行过胸,腹部手术,活动性GI或GU出血(但非月经期),头外伤,近期脑卒中或短暂脑缺血发作及收缩压＞180mmHg.应没有主动脉夹层或胰腺炎的证据.

　　美国静脉应用的药物有链激酶,anistreplase(anisoylated纤溶酶原链激酶激活物复合体),alteplase,reteplase.这些纤溶酶原激活物将单链纤溶酶原转变成双链纤溶酶原,后者具有纤溶活性.然而这些药物在重要的临床特征方面各有不同.

　　链激酶150万u30~60分钟内输入,可引起过敏反应,尤其是以前用过的病人.然而,其并发颅内出血的发生率低,不需要并用肝素治疗,相关动脉的再通率低,相对便宜.alteplase用所谓的加速或前载剂量给药,90分钟内用100mg,方法如下：15mg一次静注,随后30分钟给予0.75mg/kg(最多50mg),然后60分钟给予0.5mg/kg(最多35mg).该药与静注肝素合用改善了相关动脉的开放率,故受到推荐.alteplase无致敏原性,再通率比其他药物高,价格昂贵.anistreplase的用法是30mg5分钟内静注,其半衰期长,有致敏原性,特性介于上述二种药物之间.reteplase与alteplase相似,使用方法是10u2分钟内注入,30分钟后重复.

　　伴随抗血栓治疗：肝素的使用及用法取决于所用的溶栓药物以及血栓-栓塞的危险大小.在用alteplase治疗开始即经静脉给予肝素70u/kg快速注射,开始维持量为15u/(kg.h),调整并维持PTT为对照组的1.5~2倍(50~75秒)共48小时.血栓栓塞事件高危者静脉肝素可持续＞48小时.目前不主张静脉用肝素来作为其他溶栓药物的辅助治疗,皮下注射肝素的潜在益处还不明确.然而,对系统栓塞高危者---大面积的前壁心肌梗死,已知的LV血栓,或房颤,静脉肝素(全量如同与alteplase合用时)降低了血栓栓塞的发生率.

　　新的直接抗血栓药物---水蛭素的用处有待进一步的临床研究.低分子量肝素在心绞痛和MI中的价值尚未得出结论.抗血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂用于急性缺血事件正在临床试验评价中,abciximab被证实能防止经过血管成形术的高危病人再发生冠脉内血栓形成,已表明tirofiban能预防非Q波梗死和不稳定性心绞痛的急性缺血事件.

　　减少心脏作功的药物　恢复后心脏的工作主要依靠急性事件中存活的有功能心肌的数量.先前梗死的瘢痕加上急性损伤,如总损伤心肌＞50%的LV重量,则常不能存活.用血管扩张剂减轻后负荷或用β-阻滞剂减慢心率,减弱收缩力均可减少心肌O2 需,从而缩小梗死面积.

　　β阻滞剂降低了VF的发生率,如无禁忌则推荐使用,尤其是高危病人.心肌梗死发作后最初数小时内静脉给予β阻滞剂通过缩小梗死面积,减小再梗率,VF发生率,和死亡率而改善预后.临床上,β阻滞剂降低心率,动脉压和收缩性,因而减少了心脏作功和O2 需求.在非Q波心肌梗死中的价值尚未充分确定.禁忌证包括心动过缓,心脏传导阻滞和哮喘.

　　如果5分钟静脉用阿替洛尔5mg,间隔10分钟后再用5mg能很好地耐受,10分钟后可口服50mg,12小时后再服50mg,以后50mg,每日2次或100mg/d长期应用.如果美托洛尔5mg每2分钟静脉用1次,共3次能很好耐受,则50mg口服,每12小时1次,在最后一次静脉给药15分钟后开始口服,这样给药应持续48小时,然后改成100mg,每日1次.在静脉给药期间及以后,应密切监测心率和血压,如出现心动过缓或低血压,药物应减量,过度不好的作用可用β-受体激动剂异丙肾上腺素1~5μg/min来逆转.

　　ACE抑制剂似乎可降低心肌梗死病人的死亡率,尤其是前壁梗死,心衰或心动过速者.恢复期中危险性最高的病人获益最大.ACE抑制剂应在血栓溶解稳定后24小时以上使用,由于持续的有益作用,应长期服用.禁忌证有低血压,肾衰,双侧肾动脉狭窄和已知的过敏.

　　血管扩张剂选择性的用于急性心肌梗死病人可有效地降低心脏作功,最好使用短效的静脉药物,其药效开始和消失均快.下列病人推荐开始24~48小时静滴硝酸甘油：急性心肌梗死和心衰者,大面积前壁梗死者,持续性缺血者或高血压(降低10~20mmHg但收缩压不能＜80~90mmHg),反复发作胸痛或持续性肺充血者进行更长时间的治疗是有用的.开始滴速应为5μg/min,然后每间隔几分钟增加2.5~5.0μg,直至得到所需要的效应.硝酸甘油可扩张静脉,动脉,小动脉,降低LV前后负荷,减少心脏作功及心肌的O2 需求,从而改善了心肌缺血.临床试验证据表明最初几小时使用硝酸甘油缩小了梗死面积,降低了高危病人短期死亡率,也可能降低了长期死亡率.资料不支持对低危,无并发症的心肌梗死常规应用硝酸甘油.

　　初期经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)　对于ST段抬高的心肌梗死或束支阻滞者,用PTCA作为初始治疗至少与溶栓治疗一样有效,有些导管室疗效好于溶栓,能缩小梗死面积,减少心脏事件和死亡率.满意的PTCA结果一般需要娴熟的技术,大量的经验以及短时间内进入导管室.然而仅有部分病人能够得到一个熟练的心导管组的治疗.对于PTCA或冠脉搭桥术对大面积近期MI及严重低血压或休克病人的作用仅有散在的报道.

并发症的治疗

　　窦性心动过缓除非心率慢于50次/分钟,一般不需治疗.严重的心动过缓伴低血压静脉用阿托品0.5~1.0mg可能有效,如反应不够,数分钟后可重复,最好小剂量用几次,因过大剂量可诱发心动过速.偶尔需进行经静脉临时起搏.

　　持续的窦性心动过速,如无心衰或其他明显的原因,β阻滞剂可能有效.依据情况的紧急程度可口服或静脉用药.

　　房性异位搏动(AEB)常需立即治疗,因AEB常是持续性房性心律失常的先兆.洋地黄,β阻滞剂或钙拮抗剂维拉帕米对频发AEB可能有效.

　　心房颤动由于有系统性栓塞的危险,常给予肝素.静脉用β-阻滞剂以减慢室率(如阿替洛尔2.5~5.0mg/2min直至总量10mg/10~15min,美托洛尔2~5mg/2~5min,总量15mg/10~15min),应密切监测心率和血压,当室率满意地降低或收缩压＜100mmHg时给以维持治疗.静脉用洋地黄也有效,但心率的反应慢于β阻滞剂：地高辛0.6~1.0mg(8~15μg/kg),初始给半量,余量4~6小时后给予.半小时出现心率减慢,2小时达最佳效果.静脉维拉帕米或地尔硫也可成功地减慢心率.房颤发作伴有进展性LV衰竭或低血压等循环状态恶化时,紧急电复律可有显著的效果,前提是窦性心律能够维持住.

　　心房扑动的治疗与心房颤动相似.

　　房室传导阻滞如QRS波慢而宽,或为真正的莫氏Ⅱ型阻滞,静滴异丙肾上腺素可能会暂时地恢复心律和心率,但经静脉临时起搏才是合适的治疗选择.阿托品0.5~1.0mg/3~5min直至总量2.5mg对窦性心动过缓,室率慢但QRS波窄的心脏阻滞可能有效,偶尔对窦性停搏也有效.新出现的QRS宽的心脏阻滞不主张用阿托品.房室传导的可逆性改变,莫氏Ⅰ型伴P-R延长或文氏现象常可自行恢复,如心率能很好地维持,不需治疗.

　　室性心律失常时应以鼻导管或面罩补氧,积极地治疗明显的缺氧,然后再寻找可纠治的原因(如肺充血,通气不足).应纠正低钾血症,因低血钾与室性心律失常的关系有强力的临床证据.低血镁也应得到纠治,尽管其与心律失常的关系还不是很明确.如无心衰或低血压,在心肌梗死早期静脉给予β-阻滞剂,随后口服可减少室性心律失常的发生率,包括VF.

　　室性异位搏动(VEB)一般不需治疗,预防用药不能防止VT或VF,增加了死亡率,不主张应用.非持续性VT,甚至慢的持续性VT,如无血流动力学受损,常常也不需治疗.多形性VT和持续性单形VT伴心衰或低血压者应进行心前区电击,如无血流动力学影响,可静脉用利多卡因,普鲁卡因酰胺或胺碘酮治疗,对于VF应立即给予非同步心前区电击.

　　心衰的治疗取决于其严重性.轻症应谨慎地处理,袢利尿剂(如呋噻米20~40mg每日1~2次静注)通常能满意地降低心室充盈压.静脉用硝酸甘油以降低前后负荷也有帮助.对严重病例用血管扩张剂降低前后负荷的治疗中,通常用右心导管(Swan-Ganz)测定肺楔压.如血压稳定或升高,也可用ACE抑制剂.

　　RV梗死时,用硝酸盐类或利尿剂降低前负荷减少了心排血量,可引起严重的低血压.用1~2L生理盐水增加容量通常有效,多巴酚丁胺的正性变力作用也有帮助.

　　低氧血症可经鼻导管给氧,维持PaO2 在100mmHg左右,从而促进心肌充氧,限制缺血区梗死的程度.

　　对低血容量引起的低血压,如无左心超负荷(左房压的过度升高)常可以补足液体,然而有时LV功能明显受损以至于适当的补液也极端困难,因为输液伴有肺楔压的快速升高,如血浆蛋白正常,可高至肺水肿的水平(＞25mmHg).如左房压高,低血压可能是继发于LV衰竭,此时如利尿剂无效,则需要正性变力治疗或循环支持.

　　心源性休克用α-或β-激动剂治疗可能暂时有效.多巴胺是具有α-和β-效应的儿茶酚胺,以0.5~1μg/(kg.min)开始,逐渐增加直至得到满意的效果,或总量达到10μg/(kg.min),更高的剂量诱发血管收缩.多巴酚丁胺是β-激动剂,以2.5~10μg/(kg.min)或更大剂量静脉给药.如低血压是继发于低心排血量,多巴酚丁胺最有效,如同时需要血管加压效应,多巴胺更有效.顽固性病例,二者可联合应用.主动脉内气囊反搏通常临时地给病人以支持.据报道相关冠脉血栓的直接溶解,相关血管的成形或急诊冠脉搭桥术均使心室功能有明显的恢复.对持续性缺血,顽固性室性心律失常或血流动力学不稳定或休克的病人如存在合适的冠脉解剖学病变,应考虑急诊PTCA或冠脉搭桥术.

　　再发缺血的治疗与不稳定性心绞痛相似,舌下或静脉应用硝酸甘油常有效,血管扩张剂治疗后,应考虑进行冠脉造影,血管成形和搭桥术以抢救缺血心肌.

　　乳头肌功能不全,如为功能性乳头肌功能不全,还有治疗希望,因随缺血的恢复,他也得到改善；如为乳头肌断裂,则需行二尖瓣置换术.

　　心肌破裂的死亡率虽然高,可能仍需要手术修补缺损.手术应尽可能地推迟,以使梗死心肌得到最大程度的愈合.

　　假性室壁瘤应立即手术纠正.

　　室壁瘤的手术指征是LV衰竭或功能性室壁瘤基础上的持续性心律失常.

　　有附壁血栓时,抗凝治疗减少了栓塞的危险.如无禁忌,治疗开始即静脉给予足量肝素,随后华法林口服抗凝3~6个月,维持INR在2~3之间.阿司匹林终生口服进行预防.如LV已扩张及弥漫性运动减低或存在慢性房颤,则抗凝治疗应无限期进行.

　　对心包炎,阿司匹林或其他NSAID常可有效地缓解症状.

　　梗死后综合征(Dressler综合征)常对强力的阿司匹林治疗有效,用量600~900mg,每4~6小时.此综合征可反复发作数次.严重病例可用皮质类固醇或其他NSAID作短程冲击治疗.

出院后的治疗

　　持续性VT(＞30秒)应予治疗,其他形式的室性心律失常常可定期随访.程序心内膜刺激可帮助选择最有效的抗心律失常药物,以改善反复发作的持续性VT病人的预后.反复的梗死后心绞痛或缺血性运动试验异常是冠状动脉造影的指征,以评价血管成形术或冠脉搭桥术的可能性.

　　后期再梗和死亡的二级预防　阿司匹林使梗死后病人的死亡率和再梗率降低15%~30%,推荐用阿司匹林肠衣片,160~325mg/d,长期服用.华法林和阿司匹林合用也能降低再梗率,但单独用于无LV血栓或房颤的病人,则毫无益处.

　　噻吗洛尔,普萘洛尔或美托洛尔应用≥7年使心肌梗死后死亡率降低约25%.高危病人应该治疗,低危病人是否应予治疗争议很大.因这些药物一般可很好耐受,给副作用很小或无副作用且愿意长期治疗的所有病人口服此类药物是有道理的.

　　康复　临床过程明朗前,卧床休息1~3天是明智的,更长期的卧床休息引起快速的机体不适应,伴有直立性低血压,工作能力下降,用力时心率增加,强化了抑郁和无助的感觉.无并发症者可允许在椅子上休息,被动活动,第一天用便桶.随后不久允许其步行至浴室,从事不紧张的文字工作或阅读.无并发症者5~7天后出院是合理的,没有明显的危险.

　　随后3~6周逐渐增加体力活动,性生活的重新开始常受到极大的关心,应鼓励其他中等度体力活动.若急性心肌梗死后心脏功能很好地稳定6周,大多数病人可恢复其全量的正常活动.与生活类型,年龄和心脏状态相适应的规则锻炼方案具有保护性,能增强整体健康.

　　急性疾病和CCU中治疗的冲击强烈促使医生和病人去分析和处理危险因素,对病人身体和情感状态的分析与评价,以及有关吸烟,饮食,工作和玩耍习惯,锻炼等方面的劝告结合危险因素的治疗可改善病人的预后.近期用饮食和羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂(他汀类)治疗高胆固醇血症引起动脉粥样硬化进展变慢甚至消退的证据促动了一个积极的治疗方法.