宾夕法尼亚大学医学院的研究人员最近声明，他们发现的新证据可能有助于解释选择性COX-2抑制剂最终导致心脏疾病的发生机制。在新的研究中，他们发现一种叫做前列环素的COX-2衍生物能够控制血管对压力的反应，因此进一步证实了COX-2抑制剂与心脏疾病或卒中风险增加之间的联系。这些发现将有助于找到一种控制这类药物临床风险的合理的方法。

 

    曾有研究表明心血管疾病风险可能在Celebrex和Vioxx等COX-2抑制剂治疗过程中逐渐增加。先前的动物实验表明COX-2衍生物被抑制会使机体血压升高，因此促进动脉硬化的发生。另外，宾夕法尼亚大学研究小组还证明抑制前列环素会加速动脉硬化症的发生和发展。

 

    新的研究着重于分析COX-2衍生的前列环素是否能控制血管肌肉中根据血流压力变化而发生的变化。他们利用两种动物模型来进行检验。在一种模型中，他们分析了移植小鼠的血管变化，事实上这种模型模拟了人类器官移植排斥过程发生的事件。他们发现通过删除受体来失活前列环素而造成血管对移植反应的失控。肌肉细胞会大量扩增，这通常会减少血管的重建。但是通过一种叫做血管重塑的过程，血管的这种重建不会发生变化。在第二个模型中，研究人员通过使用一种COX-2抑制剂来减少颈部动脉的血流，并观察血管的下游影响。结果他们看到了同样的效果——血管壁的肌肉大量增殖。尽管COX-2抑制剂会造成血管的生长，但是血管的敞开情况再次被保持。因此，前列环素可能重塑血管以保持充分的血流。