肝硬化引起门静脉高压病人，在胃镜检查时常可发现胃黏膜出现黏膜和黏膜下血管扩张。半数病人胃黏膜弥漫性充血水肿，称之为门静脉高压性胃病，主要包括胃黏膜炎症、糜烂和溃疡。其中急性胃黏膜糜烂可由多种原因所致，发生率一般为30－50％，经胃镜及病理组织学检查等发现门静脉高压胃黏膜变化与一般的不同。消化性溃疡的发生率占20％左右，随之病程延长，其发生率明显上升，常出现胃与十二指肠复合溃疡。而慢性胃炎发生率很高，胃镜下胃窦黏膜炎症可达80％左右，胃体黏膜炎症可在70％以上。肝硬化病人胃黏膜充血水肿比非肝病的慢性胃炎严重，并在没有炎性浸润的胃黏膜也可出现糜烂。

    发生门静脉高压性胃病的机制比较复杂：（1）胃黏膜下动静脉短路形成，胃黏膜血流量减少，使氢离子回渗增多，致黏膜损害；（2）肝功能不全使组胺灭活减少、胃酸分泌多、增加胃蛋白酶致溃疡作用；（3）胆汁反流：肝硬化时有高胃泌素血症，使幽门括约肌功能紊乱，引起胆汁反流而损伤胃黏膜；（4）内毒素血症：可引起胃肠黏膜糜烂与出血；（5）应激反应等。

    Franco等研究肝硬化上消化道出血与肝功不全的关系，在84例活动出血中，食管静脉曲张破裂占52．4％，胃黏膜病变占40．5％，但在无或中度肝功能不全；严重肝功能不全病人中，静脉曲张破裂为62．5％与32．1％，胃黏膜病变为5．3％与60．7％。提示重症肝功能不全病人，胃黏膜病变引起的出血明显多于静脉曲张破裂出血。

    门静脉高压性胃病发生后，病人胃肠症状明显加重，不思饮食，腹胀和嗳气，上腹部不适或疼痛均无特异性，溃疡形成后也不出现典型的消化道溃疡表现，部分可间断或连续性少量出血，少数可引起上消化道大出血。依断主要依靠胃镜检查。

    门静脉高压性胃病病人要避免一些引起出血的诱因，如饮酒、吃硬、干及煎炸食物等。

    治疗上，一方面针对原发病肝硬化、如应用普萘洛尔（心得安）、螺内酯（安体舒通）、硝酸酯类等降低肝门静脉压力的药物，应用干扰素γ、鳖甲软肝片等抗肝纤维化；应用雷尼替丁、奥美拉唑（洛赛克）等制酸，保护胃黏膜。

    另一方面针对出血治疗，立即住院治疗，方法与食管、胃底静脉曲张破裂出血相似，但三腔管作用不大，可试用急诊内镜喷洒止血剂。