fampridine缓释剂是4_氨基吡啶(4_AP)的一种缓释剂型，由Aeorda公司开发的，用于治疗慢性脊髓损伤(SCI)。该公司已开始了两项Ⅲ期临床试验，将在美国和加拿大的70家以上的SCI医疗中心共观察360例患者，用以评价该药在治疗与慢性SCI有关的中度至重度强直状态时的安全性及疗效。
fampridine(氨吡啶缓释制剂)能加强受损伤神经的传导，是第1个用来恢复SCI患者一些神经学功能的化合物。氨吡啶缓释制剂为一口服剂型，每天服2次。它能通过阻滞无髓鞘神经轴突暴露的钾通道而恢复神经传导功能。在一项双盲、安慰剂对照的试验中，10mg的氨吡啶缓释制剂能改善一些SCI患者的中枢性运动传导功能，这可能是该药使损伤部位的传导缺陷得以改善及增强了大脑皮层的兴奋性所致。
在一项开放标签、为期4周的试验中，对l6例慢性SCI患者评价了fampridine缓释剂多种口服剂量的药代动力学与安全性。患者在l周分别服用l0，l5，20或25mg(bid)。结果表明该药吸收较慢，于2．6～3．2h达到血浆峰值浓度，其平均血浆清除半衰期为5．5～7．5h。该药一般都能被患者良好耐受，且不良反应也都为轻中度，有2名患者因不良反应而停止用药。
对l3例长期存在SCI的患者和l3名志愿者的试验中，观察了单次口服10mg氨吡啶缓释制剂后的心率及其变化情况。结果发现基础心率较慢的SCI患者的心率变化能力低于志愿者，而服药后增加到对照组的水平。一项双盲、设平行组的试验证实，该药25mg(bid)被患者良好耐受，且能明显改善肠道功能及SubjectGlobal的印象计分。
对新生大鼠所做的一些实验显示，在神经损伤之前以氨吡啶缓释制剂处理运动神经末梢能预防运动神经元死亡。在碾压坐骨神经前3d以该药处理比目鱼肌和趾长伸肌能促进其神经支配的恢复，而未处理组则否。该药能以浓度依赖方式增加I型星形细胞、神经元和骨骼肌胞质中游离钙的浓度，并使钙进入星形细胞及肌肉细胞的量增高7倍，但对神经元无此作用。
总之，氨吡啶缓释制剂能改善慢性SCI或多发性硬化症患者的神经学功能。先前的一些临床试验已表明，该缓释剂能减轻强直状态，改善性功能及对肠道与膀胱的控制能力。
氨吡啶缓释剂—多发性硬化症治疗新药
中国医药报讯不久前报道，美国研究显示，钾通道拮抗剂氨吡啶(fampridine SR)缓释制剂在多发性硬化(MS)患者的一个研究亚组中提示能改善患者行走能力。
在这项随机多中心试验中，206例多发性硬化患者接受氨吡啶缓释制剂10毫克(52例)，15毫克(50例)或20毫克(57例)，或者安慰剂，每日两次，共12周。研究发现，虽然氨吡啶缓释制剂各个剂量组患者平均行走速度都比安慰剂组有较大的改善，但没有一个达到显著性差异。然而，对参与超过3次治疗的患者进行事后分析发现，氨吡啶缓释制剂10毫克、15毫克及20毫克组中步行速度改善的患者比例均显著高于安慰剂组(分别为35.3%、36.0%及38.6%比8.5%)。
美国罗切斯特大学《柳叶刀》报道，口服氨吡啶缓释片治疗多发性硬化症的三期临床试验结果表明，氨吡啶(4-氨基吡啶)能改善多发性硬化征患者的运动功能。
这是一项随机、多中心、双盲对照的三期临床试验。301例多发性硬化症患者随机分为治疗组(氨吡啶10mg，每天两次，疗程14周;229例)和安慰剂组(72例)。结果测治疗前后25英尺步行时间，治疗组改善率(78/224，35%)高于对照组(6/72，8%;p<0.0001)；步速改善率治疗组(25.2%)也优于对照组(4.7%)。试验表明，氨吡啶能有效改善多发性硬化症患者的行走能力，减少患者卧床残疾，具有临床治疗意义。
氨吡啶缓释剂为一口服剂型，每天服2次。它能通过阻滞无髓鞘神经轴突暴露的钾通道而恢复神经传导功能，能以浓度依赖方式增加I型星形细胞、神经元和骨骼肌胞质中游离钙的浓度，并使钙进入星形细胞及肌肉细胞的量增高7倍，但对神经元无此作用。
的神经纤维脊髓携带电脉冲携带的资料和到大脑，以支持复杂的控制系统中的人体。 Each microscopically thin nerve fiber is insulated by a regular pattern of myelin sheaths along its length that allow for the efficient conduction of electrical impulses每个微观薄绝缘神经纤维是由规律髓鞘沿其长度，以便能够有效传导的电脉冲
In MS, or following a spinal cord injury, some of these myelin sheaths can be damaged and permanently lost.在MS ，或之后，脊髓损伤，其中一些髓鞘破坏，可永久消失。 In MS the myelin is believed to be destroyed by the body’s own immune system whereas in spinal cord injury the demyelination occurs as a result of physical trauma to the spinal cord.在MS髓鞘被认为是破坏了人体自身的免疫系统，而在脊髓损伤的脱髓鞘发生是由于身体创伤，脊髓。 In either case, nerve impulses "short circuit" in demyelinated axons, much like electricity in a wire whose insulation is stripped.在任何情况下，神经冲动“短路”的demyelinated轴突，就像电力电线的绝缘剥离。 Thus, even though a demyelinated axon is alive, it is unable transmit motor or sensory impulses.因此，即使demyelinated轴突是活的，它无法传输马达或感官冲动。
Fampridine-SR's major action is to block specialized potassium channels on axons. Fampridine ，简的主要行动是为了阻止专门钾通道的轴突。
It is these exposed channels that "leak" potassium ions, causing the axon to "short circuit".正是这些接触渠道， “泄漏”钾离子，造成轴突的“短路” 。 By closing the exposed potassium channels, Fampridine-SR permits the axon to transmit impulses again, even in a demyelinated state.关闭暴露钾通道， Fampridine -简许可证轴突传送冲动再次，即使在demyelinated状态。