表皮生长因子受体是具有配体依赖性的酪氨酸激酶活性的跨膜糖蛋白家族，在多种肿瘤中都存在过表达，而且往往与肿瘤侵袭性高、进展快和预后不良相关,目前作用于表皮生长因子受体靶向药物主要有两大类：一类是单克隆抗体(IMC-225、ABX-EGF等)，主要作用在表皮生长因子受体的胞外区，通过竞争性抑制配体与表皮生长因子受体的结合，使受体失去活性；另一类则是小分子的化合物(Gefitinib、Erlotinib等)，能进入细胞内，直接作用于表皮生长因子受体的胞内区，干扰三磷酸腺苷(ATP)结合，抑制酪氨酸激酶的活性。 易瑞沙(吉非替尼)是一个小分子苯胺喹唑啉化合物，选择性地抑制表皮生长因子受体酪氨酸激酶，可降低肿瘤组织中表皮生长因子受体、AKT、ERK及细胞增殖标志Ki-67的表达，并可通过上调p27表达起到促凋亡作用。临床上主要应用于晚期非小细胞肺癌的治疗。 Hpfner等。发现易瑞沙(吉非替尼)可以抑制肝癌细胞系Huh7和HepG2的生长，并在研究中观察到易瑞沙(吉非替尼)可以减少MAPK/ERK蛋白的磷酸化，使肝癌细胞停滞在G/S期，抑制Bc1.2和Bc1.X(L)的表达从而诱导肝癌细胞的凋亡。朱步东等也发现易瑞沙(吉非替尼)对小鼠H22肝癌移植瘤生长具有显著抑制作用。 然而，在2006年第42届美国临床肿瘤学会年会(ASCO)上，Gruenwald等报告了美国东部肿瘤协作组(ECOG)的一项易瑞沙(吉非替尼)治疗晚期肝癌的临床研究(E1203)结果却不能令人满意。这是一项开放性Ⅱ期临床研究，入组的均是经组织病理学或甲胎蛋白(AFP)诊断的不能手术的肝癌患者，行为状态(PS)评分<2分，肝功能ChildPughA级及B级，并且未接受过全身治疗。患者口服易瑞沙(吉非替尼)250mg/d，3周为1个周期，每6周做1次肿瘤评估。 研究设定的目标是4.5个月的.无进展生存率达到63％，并观察总生存期(OS)、客观缓解率(RR)和毒性反应。研究第一阶段入组了31名患者，在中位随访了13.2个月后，中位无进展生存期(PFS)是2.8月，中位生存期(MST)是6.5月，完全缓解(CR)、部分缓解(PR)和稳定(SD)的患者例数分别是0、1和7。主要的3/4度不良反应：粒细胞减少3例，皮疹2例，腹泻1例。由于第一阶段没有达到预期的目标，已停止了进一步的研究。因此，临床应用易瑞沙(吉非替尼)治疗肝癌还需要推敲。