p53基因是最有名的原癌基因之一，在DNA受损的时候p53就会产生。来自圣犹大儿童研究医院的研究人员发现了一种由不同蛋白与p53  mRNA结合以对表达进行调控的模式，这种崭新的模式对于将来加强癌症治疗或者防止正常细胞在化疗或放疗后死亡带来新启示。这项研究结果发表在10月7号的Cell杂志上。

  过去认为，在DNA受损后，p53在细胞内水平上升是仅仅由于P53蛋白在细胞内被降解率降低来完成的。而最新的研究表明P53蛋白在DNA受损后的合成量升高了。利用这个机制可以对突变的细胞，无论是死还是活着的细胞进行p53功能的调节。

  在细胞受损后，p53通过停止细胞分裂或者触发分子信号级联反应造成细胞调亡来保护机体。依靠这种方法，p53讲身体内的“坏”细胞逐一清楚，使身体远离癌症。如果“坏”细胞没有被清楚而继续繁殖下去就有可能造成癌症。

  在新的研究中发现两种互相竞争的蛋白，核糖体蛋白（RPL26）和核仁蛋白（nucleolin），通过它们的相互竞争可以对p53的mRNA进行调控。p53基因5’端的非翻译区域就是与这两个蛋白相结合的区域。在健康的细胞中，核仁蛋白与mRNA的5’非翻译区域结合，P53蛋白的合成被抑制。但是在DNA受损后，RPL26结合到5’非翻译区域结合，使mRNA翻译出更多的P53蛋白。

  这项研究表明在细胞面对电力辐射和其它压力时，RPL26和核仁蛋白对p53表达的调控起到重要作用。在了解了这种调节机制后可以有目的的在肿瘤细胞中增强p53的功能，以加强化疗的效果。同样的原理，利用这一机制也可以避免组织在面对毒素和氧化损伤后的死亡。

  这一机制的发现除了是进一步对p53基因表达调控的了解外，它还有着更深的含义。在细胞受到高氧和大剂量DNA损伤试剂的伤害后会对细胞造成压力，这会使大部分的蛋白都停止翻译。为了应对这种压力，细胞必须保持足够量的某些蛋白。因此，在蛋白生产被全部抑制后，细胞必须激活某些特定的机制来应对压力。而RPL26与5’非翻译区域结合就是这种绕过细胞合成蛋白关闭的一个例子。