导读：目前国内外对内分泌治疗失败的晚期前列腺癌患者尚无理想的治疗方法，需要寻找新的治疗途径，中草药是其中最具前景的药物之一。复方中药紫龙金(Zilongjin；白龙片)在临床应用中初步显示出对晚期前列腺癌有效。

中药目前在国内外对内分泌治疗失败的晚期前列腺癌患者尚无理想的治疗方法，需要寻找新的治疗途径，中草药是其中最具前景的药物之一。复方中药紫龙金(Zilongjin；白龙片)在临床应用中初步显示出对晚期前列腺癌有效。

中药复方制剂因其古有多种成分具有多靶位作用优势，在东西方国家越来越广泛用于治疗包括前列腺癌在内的各种肿瘤。复方中药紫龙金片由白英、龙葵、黄芪、当归等中药组成．临床研究显示与细胞毒化疗药物联台应用于肺癌、结肠癌、乳腺癌、胃癌等多种中晚期肿瘤患者具有明显减毒增效作用基础研究显示紫龙金对胃肠道肿瘤具有体外抑制增殖，促肿瘤细胞分化的作用；可多靶位综合调节癌细胞的各层次分子，发挥正负平衡调节作用，如紫龙金使两条膜信号传导通路中的cAMP—PKA上调，DAG-PKC下调；可以抑制癌基因c—H—ras和C·myc表达．增强抑癌基因p53、pl6、Rb表达等研究显示紫龙金对转移性前列腺癌细胞PC-3M-1E8具有抑制增殖和降低侵袭能力的作用。。前列腺癌细胞系LNCaP为雄激素依赖型，表达前列腺特异性标志基因PSA和AR．DU一145和PC-3为雄激素非依赖型，无PSA和AR表达。本研究结果显示紫龙金对LNCaP、DU一145和PC一3细胞均有明显的体外增殖抑制活性；0．1me,／ml紫龙金对DU一145细胞的集落生长抑制率为87．9％；紫龙金可以使LNCaP、DU一145和PC一3细胞阻滞在G。／G，期，使s期比例降低，提示DNA合成降低。同时发现紫龙金对LNCaP、和DU一145细胞具有一定程度的诱导凋亡作用。DNA特异性结合的荧光染料Hoechst一33342和PI联染结果可见典型的凋亡细胞染色质聚集改变。提示紫龙金可以通过增殖抑制、抑制集落生长、G。／G，期阻滞和诱导凋亡途径发挥体外抗肿瘤作用，作用活性与前列腺癌细胞系的雄激素敏感性无明显关联。

LNCaP细胞表达AR，其增殖呈雄激素依赖性。AR表达下调可降低LNCaP细胞对雄激素的反应。同时AR通过与PSA启动子区域的特异性序列结合对PSA转录活性进行调控，增强PSA的转录活性。目前公认PSA水平可反映前列腺癌患者的肿瘤负荷，PSA水平降低与前列腺癌患者的预后改善相关，因而PSA水平成为前列腺癌临床治疗中重要的疗效评定指标。本研究结果显示紫龙金可以降低前列腺特异性基因PSA、AR表达，提示紫龙金可能通过下调AR途径导致PSA转录合成降低，发挥治疗前列腺癌的作用。

紫龙金诱导凋亡是治疗肿瘤的重要途径之一
Bcl-2家族中的Bcl-2和Bax是调控凋亡的重要基因，绝大多数细胞中Bcl一2都可以抑制细胞凋亡，而Bax可以与Bcl-2形成异二聚体拮抗Bcl-2功能，从而促进凋亡，Bcl-2／Bax比值增高可以降低肿瘤对放化疗的敏感性。有研究发现，正常的前列腺上皮细胞在发展为雄激素依赖型和非依赖型癌的过程中Bcl-2表达逐渐升高¨。LNCaP细胞中Bcl一2过表达会促使其向雄激素非依赖型转化，并增加其恶性度H。相反，应用反义寡核苷酸封闭Bcl-2基因，使Bcl-2表达下调可以促进LNCaP细胞凋亡，并且可以抵销雄激素的保护作用。本研究结果发现紫龙金可以通过下调Bcl-2，上调Bax，降低Bcl一2／Bax比值。诱导DU一145凋亡发挥治疗作用。p16是已知CKI(周期蛋白激酶抑制因子)家族中的重要成员，也是目前已知的惟一直接参与细胞周期调控的抑癌基因。研究表明，p16在G，期与cyclinD竞争结合CDK4和CDK6，抑制两者的活化，使细胞停滞在G。／G，期。在前列腺癌中p16表达降低与肿瘤转移进展密切相关。本研究结果发现，紫龙金可以使p16表达增加。导致DU一145细胞阻滞在G。／G期，抑制其增殖。