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安博维配伍络德治疗缺血性心肌病合并心力衰竭65例观察

2010-02-06 11:46:39  作者:新特药房  来源:中国新特药网  浏览次数:33  文字大小:【】【】【
简介: 【摘要】 目的:探索安博维配伍络德对慢性缺血性心肌病合并心力衰竭的临床疗效。方法:对126例慢性充血性心力衰竭的患者均在常规抗心衰治疗的基础上均加用安博维和络德治疗。治疗前、开始后3 a、5 a进行超 ...
 【摘要】 
目的:探索安博维配伍络德对慢性缺血性心肌病合并心力衰竭的临床疗效。方法:对126例慢性充血性心力衰竭的患者均在常规抗心衰治疗的基础上均加用安博维和络德治疗。治疗前、开始后3 a、5 a进行超声心动图监测射血分数(EF)、左室舒张末内径(LVDD)、室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(LVPW),左房内径。结果:5年后心功能均明显改善,但慢性缺血性心肌病组(慢缺心组)病死率和反复住院率、房颤发生率显著低于扩张性心肌病组(扩心组)。结论:安博维配合络德能显著改善慢性缺血性心肌病并心力衰竭的病死率,再住院率。 
 
【关键词】 缺血性心肌病;心肌重构;电重构
 
1  资料方法
 
1.1  临床资料 
 
我院2001年5月至2007年4月收住的所有慢性充血性心力衰竭的患者,均符合1995年WHO/ISFC的慢性充血性心力衰竭的诊断标准,心功能Ⅲ级~Ⅳ级,住院患者126例(均未使用过β受体阻滞剂及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂),其中男93例,女33例;平均年龄(56.8±11.6)岁,心力衰竭的平均病程(10.4±3.0)个月。慢性缺血性心肌病组(慢缺心组)65例均行冠状动脉造影,其中22例行PCI手术;男性48例,女性17例,年龄51岁~57岁,平均年龄(57.0±10.0)岁,心功能分级Ⅲ级18例,Ⅳ级47例;扩张性心肌病组(扩心组)61例,其中男45例,女16例,年龄20岁~72岁,平均年龄(52±10.3)岁,心功能Ⅲ级15例,Ⅳ级46例;两组资料比较差异无显著性(P〉0.05),具有可比性。
 
1.2  治疗方法 
 
所有患者均采用利尿剂、洋地黄、硝酸酯制剂,安博维150 mg,1次/d,抗心力衰竭,当血流动力学稳定,干体重稳定后,开始应用络德,2.5 mg,2次/d,住院调整能耐受出院(最大剂量20 mg/d)定期门诊随访。并观察5 a内反复住院及死亡情况。
 
1.3  彩色多普勒检查 
 
采用美国LogiQ500pro彩色多普勒超声诊断仪,测量左室舒张期末内径(LVDD),舒张末室间隔厚度(IVS)和左房内径(LA),右室内径(RVDD),左室后壁厚度(LVPW)。患者平卧或左侧卧位,以左室长轴或心脏四腔切面取样计算心功能。
 
1.4  统计学处理 
 
本组数据以±s表示,两组治疗前后和组间比较采用双样本t检验和单因数方差分析。
 
2  结果
5年后心功能均明显改善,但慢性缺血性心肌病组(慢缺心组)病死率和反复住院率、房颤发生率显著低于扩张性心肌病组(扩心组)。
   
3  讨论
 
慢性缺血性心肌病是由于冠状动脉供血不足,导致血流动力学因素及内分泌因素的改变,引发心肌的重构,使心腔扩张,心功能不全,最终表现为恶性心律失常、泵衰竭、心性猝死。充血性心力衰竭时,因射血量的减少,动脉系统缺血引起肾素血管紧张素系统活性增高,使心肌收缩力增强,心率加快,使射血量增加,临床症状得以改善,然而血管紧张素及儿茶酚胺的异常增高可使心肌和血管平滑肌的异常增殖,甚至可引起心肌细胞的凋亡;近来研究表明β受体阻滞制剂能明显改善充血性心力衰竭患者的心功能[1]。卡维地洛是一种新的β受体阻滞制剂,可以同时阻断β1、β2和α受体,具有降低心率、增加心肌的储备力,扩张血管和拮抗儿茶酚胺的多重效应,因而可以显著降低心肌耗氧量,增加心输出量。此外,卡维地洛所具有的抗氧化、清除自由基及增加NO的血浆浓度的特性也是其他β受体阻滞制剂所没有的[2~4]。安博维(呃贝沙坦)是血管紧张素AgⅡ受体AT1亚型的拮抗剂,其作用机制是阻断了AgⅡ与分布在心脏、血管平滑肌上的AT1受体相结合因而能扩张动脉,降低心脏前负荷;增加肾排量,减轻水钠潴留;并可抑制心肌和血管平滑肌的异常增殖,防止心肌细胞和冠状动脉的损伤,可显著降低心力衰竭的病死率,同时又无血管紧张素转换酶抑制剂抑制缓激肽分解的作用,因而克服了血管紧张素转换酶抑制剂可引起干咳和血管性水肿等不良反应[5~7]。
 
本研究证明联合应用安博维及卡维地洛使扩张性心肌病和缺血性心肌病的心功能均有改善,但5年来的慢性缺血性心肌病组的病死率、反复住院率明显减少,而扩张性心肌病组则明显高于缺血性心肌病组;其可能的原因是前者心肌间质纤维化程度明显高于后者,使得其心胸比的缩小明显少于后者。心律失常的发生率也都明显下降,但扩张性心肌病组的房颤发生率要明显高于缺血性心肌病组;说明安博维配合卡维地洛治疗慢性缺血性心肌病能显著改善心肌的机械及电重构,再次住院率和病死率明显下降,生活质量提高,疗效确切。
 
【参考文献】
[1]Kautzanner J, Mali KM.QT interval dispersion and its clinical utility[J]. Pacing Clin Electrophysiol,1997,20(10pt2):2658.
 
[2]Basu S,Senior R.Beneficial effects of intravenous and placebocontrolled,randomizedtrial[J].Circulation,1997,96(2):183.
 
[3]Brunvand H,Kvitting PM.Carvedollol protects against lethal reperfusion injury through antiadrenergic mechanisms[J]. Journal Cardiovasular Pharmacology,1996,28(4):409.
 
[4]Yue TL,Chen HY.Carvedilola newvasodilator and beta adrenoveptor antagonist,is an antioxidant and free radical scavenger[J].J Pharmcal Exp Ther,1992,263(2):97.
 
[5]Crozier J,Karm H. Losartan in heart failure henodynamic effects adtolerability[J]. Circulation,1995,91(7):691.
 
[6]Pitt B,Segal R.Randomized trial of losartan versus captopril in patients over 65 with heart failure[J].Lancent,1997,349(8):742.
 
[7]Kabour A,Hengar JR.Prevention of angiotention induced muocyt necrosis and coronary vasocular damage by lisinpril and losartan[J]. Cardiovascular Reseach,1995,29(6):543.
 

责任编辑:admin


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