1.辛伐他汀(Simvastatin舒降之，ZOCOR，辛可，Simcor，京必舒新)

为羟甲戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂，能降低正常及升高的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的浓度。其机制主要包括：降低VLDL胆固醇的浓度，诱导LDL受体，导致LDL胆固醇的减少并增加LDL-C的分解代谢。辛伐他汀治疗期间，载脂蛋白B（apo B）的水平也显著下降。由于每个LDL微粒含有一分子的apo B，而且apo B也很少会出现在其他的脂蛋白中，这也提示了辛伐他汀不仅能使胆固醇从LDL中丢失，同时还能降低循环中的LDL微粒的浓度。此外，辛伐他汀能升高高密度脂蛋白固醇（HDL C）的浓度和降低血浆甘油三酯（TG）。这些均可以导致总胆固醇/HDL-C及LDL-C/HDL-C的降低。

2.洛伐他汀(Lovastatin乐福欣，欣露，艾乐汀)

在体内竞争性地抑制胆固醇合成过程中的限速酶羟甲戊二酰辅酶A还原酶，使胆固醇的合成减少，也使低密度脂蛋白受体合成增加，主要作用部位在肝脏，结果使血胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平降低，由此对动脉粥样硬化和冠心病的防治产生作用。本品还降低血清甘油三酯水平和增高血高密度脂蛋白水平。

3.氟伐他汀（Fluvastatin来适可，Lescol）

是一个全合成的降胆固醇药物,为羚甲基戊二酞辅酶A(HMG一CoA)还原酶抑制剂,可将HMG一CoA转化为3一甲基一3,5一二羟戊酸。本品的作用部位在肝脏,具有抑制内源性胆固醇的合成,降低肝细胞内胆固醇的含量.刺激低密度脂蛋白(LDL)受体的合成,提高LDL微粒的摄取降低血浆总胆固醇浓度的作用。

4.普伐他汀（Pravastatin美百乐镇，Mevalotin，普拉固，Pravachol）

为3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMG-CoA还原酶)的竞争性抑制剂，HMG-CoA还原酶是胆固醇生物合成初期阶段的限速酶，本药可逆性地抑制HMG-CoA还原酶，从而抑制胆固醇的生物合成。本药从两个方面发挥其降血脂作用，第一是通过可逆性抑制HMG-CoA还原酶的活性，使细胞内胆固醇的量有一定程度的降低，导致细胞表面低密度脂蛋白(LDL)受体数的增加，从而加强了由受体介导的LDL-C的分解代谢及血液中LDL-C的清除 ；第二是通过抑制LDL-C的前体-极低密度脂蛋白(VLDL-C)在肝脏中的合成，从而抑制LDL-C的生成。

5.阿托伐他汀(Atorvastatin立普妥，Lipitor，阿乐)

是HMG-CoA还原酶的一选择性、竞争性抑制剂，HMG-CoA还原酶为一限速酶，该酶将3－羟基－3－甲基－戊二酰基辅酶A转化为甲羟戊酸（包括胆固醇在内的固醇的前体）。甘油三酯和胆固醇在肝脏内合并成极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL）并释放到血浆中以进一步输送至周围组织。低密度脂蛋白胆固醇(LDL)由极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL）形成并主要通过高亲和力的低密度脂蛋白胆固醇（LDL）受体分解代谢。

6.瑞舒伐他汀（Rosuvastatin）

瑞舒伐他汀是HMG-CoA还原酶选择性和竞争性拮抗剂，HMG-CoA还原酶是羟甲戊二酸单酰辅酶A转化为甲醛戊酸的限速酶，而甲醛戊酸是胆固醇的前体。在动物的体内研究和培养的动物和人的细胞体外研究中显示，瑞舒伐他汀高选择性地作用于肝脏－胆固醇降低的靶器官。在体内和体外的研究中，瑞舒伐他汀通过两种方式发挥调理脂质的作用：1.增加肝脏细胞表面LDL受体的数量，从而提高LDL的摄取和分解代谢；2.抑制肝脏合成VLDL，降低VLDL和LDL颗粒的总数量。

7.血脂康（Xue Zhi Kang）

主要成分为红曲，为中成药。有调节异常血脂的作用，可降低血胆固醇、甘油三酯、低密 度脂蛋白胆固醇和升高高密度脂蛋白胆固醇；抑制动脉粥样硬化斑块的形成，保护血管内皮细胞；抑制脂质在肝脏沉积。

8.氯贝丁酯（Clofibrate）

属氯贝丁酸衍生物类血脂调节药，通过降低极低密度脂蛋白，达到降血脂的目的，但其降血脂作用的机制尚未完全明了，可能涉及抑制肝脏脂蛋白(特别是极低密度脂蛋白)的释放和胆固醇合成，改变肝脏甘油三酯合成，加强脂蛋白酯酶的作用，增加固醇类分泌并从粪便中排出，以及增加循环中甘油三酯(极低密度脂蛋白)的清除。

9.非诺贝特（Fenofibrate力平之，诺之妥）

氯贝丁酸衍生物类血脂调节药,通过抑制极低密度脂蛋白和甘油三酯的生成并同时使其分解代谢增多,降低血低密度脂蛋白、胆固醇和甘油三酯;还使载脂蛋白A1和A11生成增加,从而增高高密度脂蛋白。本品尚有降低正常人及高尿酸血症患者的血尿酸作用。动物实验表明,非诺贝特具有致畸性和致癌性。

10.苯扎贝特（Bezafibrate史达平，阿贝他，益之特）

氯贝丁酸衍生物类血脂调节药。其降血脂作用有两种机制，一是本品增高脂蛋白脂酶和肝脂酶活性，促进极低密度脂蛋白的分解代谢，使血甘油三酯的水平降低。其次是本品使极低密度脂蛋白的分泌减少。本品降低血低密度脂蛋白和胆固醇，可能通过加强对受体结合的低密度脂蛋白的清除。本品降低血甘油三酯的作用比降低血胆固醇为强，也使高密度脂蛋白升高。此外本品尚可降低血纤维蛋白原。已有的研究未发现本品有致癌、致突变作用。

11.考来烯胺（Colestyramine）

在小肠内与胆酸结合，形成不溶性化合物阻止其重吸收，而随粪便排泄。本品与胆汁酸在小肠中结合后导致胆汁酸在肝内合成的增加，由于胆汁酸的合成是以胆固醇为底物，使得肝内胆固醇减少，从而使肝脏低密度脂蛋白受体活性增加而去除血浆中低密度脂蛋白。本品增加肝脏极低密度脂蛋白的合成，从而增加血浆中甘油三酯的浓度，特别是高甘油三酯血症者。本品降低血清中的胆酸，可缓解因胆酸过多而沉积于皮肤所致的瘙痒。本品增加大鼠在服用强致癌物时的小肠肿瘤的发生率。

12.依折麦布（Ezetimibe益适纯，Ezetrol）

是一种口服、强效的降脂药物，其作用机制与其它降脂药物不同(如：他汀类，胆酸螯合剂(树脂类)，苯氧酸衍生物和植物性固醇酯化物)。本品附着于小肠绒毛刷状缘，抑制胆固醇的吸收，从而降低小肠中的胆固醇向肝脏中的转运，使得肝脏胆固醇贮量降低从而增加血液中胆固醇的清除。本品不增加胆汁分泌(如胆酸螯合剂)，也不抑制胆固醇在肝脏中的合成(如他汀类)。与安慰剂比较，本品抑制小肠对胆固醇吸收的54%。他汀类减少肝脏合成胆固醇。两种药物合用可以进一步降低胆固醇水平，优于两种药物的单独应用。

13.烟酸（Nicotinic Acid诺之平，Niaspan，本悦）

烟酸在体内转化为烟酰胺，再与核糖腺嘌呤等组成烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(辅酶Ⅰ)和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(辅酶Ⅱ)，为脂质氨基酸、蛋白、嘌呤代谢，组织呼吸的氧化作用和糖原分解所必需。烟酸可减低辅酶A的利用；通过抑制极低密度脂蛋白(VLDL)的合成而影响血中胆固醇的运载，大剂量可降低血清胆固醇及甘油三酯浓度。烟酸有周围血管扩张作用。

14.阿昔莫司（Acipimox乐知苹，Olbetam，益平）

本品药理作用主要为减低甘油三酯，同时对胆固醇也有一定的减低作用。

15.肌醇烟酸酯（Inositol Nicotinate）

本品为一温和的周围血管扩张剂，在体内逐渐水解为烟酸和肌醇，故具有烟酸和肌醇二者的药理作用，包括降脂作用。其血管扩张作用较烟酸缓和而持久，无服用烟酸后的潮红和胃部不适等不良反应。本品可选择性的使病变部位和受寒冷刺激的敏感部位的血管扩张，而对正常血管的扩张作用则较弱。此外尚有较弱的溶解血栓、抗凝、抗脂肪肝、降低毛细血管脆性等作用。

16.普罗布考（Probucol畅泰）

为血脂调节药并具有抗动脉粥样硬化作用。其降脂作用是通过降低胆固醇合成与促进胆固醇分解使血胆固醇和低密度脂蛋白降低，还改变高密度脂蛋白亚型的性质和功能，使血高密度脂蛋白胆固醇减低。其降血高密度脂蛋白胆固醇的临床意义未明。本品对血甘油三酯(三酰甘油)的影响小。本品有显著的抗氧化作用，能抑制泡沫细胞的形成，延缓动脉粥样硬化斑块的形成，消退已形成的动脉粥样硬化斑块。

选用原则：高胆固醇血症应首选他汀类降脂药。烟酸类降低TC、LDL-C、TG，但副作用使其应用受限，阿昔莫司的副作用较小，可选用。对TC或LDL-C极度增高者可采用他汀类和胆酸隔置剂合并治疗。混合高脂症：如以TC与LDL-C增高为主，可用他汀类。瑞舒伐他汀为目前单位剂量效价最高的他汀，氟伐他汀副作用较少，对老年患者更安全。肌醇烟酸脂用于高脂血症、动脉粥样硬化、各种末梢血管障碍性疾病(如闭塞性动脉硬化症、肢端动脉痉挛症、冻伤、血管性偏头痛等)的辅助治疗。普罗布考为强抗氧化制剂，除血脂调节作用外，具有抗动脉粥样硬化作用。