1、糖尿病性白内障的发病机理
1．1晶体蛋白的非酶糖基化学说蛋白质的非酶糖化是指机体在无需酶催化的条件下，蛋白质和葡萄糖之间自动发生的缓慢而持久的形成糖基化蛋白的过程。几乎所有活体组织器官均存在此反应，在高血糖如糖尿病和半乳糖的个体尤为明显。糖化的过程首先是开链的葡萄糖的醛基和蛋白质氨基酸上的游离氨基结合生成不稳定的Schiff碱和Amadori产物称为早期糖化产物。A—madori及其降解物与其他游离氨基基团起反应，形成非酶糖化终产物(AGEs)E，AGEs的多少决定于葡萄糖的浓度、蛋白质的半衰期以及蛋白质分子中赖氨酸或羟赖氨酸的含量。它具有荧光性并可引起蛋白质链的交联。非酶糖化的广泛性及AGEs的不可逆性给蛋白质结构和功能造成许多重要影响。晶体的构成其干物质几乎完全是蛋白质成分，晶体蛋白是长寿蛋白，其特性是一旦合成终身存在于晶体之中。故半衰期长的晶体蛋白在糖尿病高血糖情况下，更容易发生非酶糖化反应，导致AGEs堆积，蛋白质变性，糖尿病性白内障形成。

1．2渗透压或多元醇代谢异常学说
在高血糖情况下，葡萄糖不受胰岛素的调控而进入晶体组织内，使晶体中葡萄糖水平升高，这就导致多元醇通路中的醛糖还原酶(AR)激活，葡萄糖在其作用下生成山梨醇。通常多元醇不能自由透过细胞膜，因此一旦在细胞内形成，若不能被迅速代谢则可能积聚到很高水平，导致细胞内高渗状态，外界水分渗入，引起晶体纤维水肿。渗透性水肿反过来又影响晶体膜的通透性，结果使正常情况下晶体中较其周围眼内液体中浓度高的物质如K+、氨基酸和肌醇流失，而Na+、Cl一渗入，影响了细胞代谢，进一步加重晶体水肿。随着蛋白质合成减少，蛋白质分解、裂解及细胞结构的破坏，最后晶体皮质和核浑浊，白内障形成。

2、糖尿病性白内障的药物治疗
醛糖还原酶(AR)作为多元醇通路的限速酶，抑制其活性则理论上应能阻止糖尿病性白内障的发生和发展。到目前为止，已报导对AR有抑制作用的药物有数十种之多，其中Sorbinil、GP_1447(一种新的AR抑制剂)等在离体或活体糖性白内障的实验研究中，全身或局部应用这些药物，均显示了抑制多元醇聚积，延迟白内障的形成以及白内障的部分逆转作用。hizawa—N等在大鼠链脲佐菌素(S])诱导的糖尿病试验大鼠中，STZ注射后3天开始应用GP．一1447剂量为3mg／Kg／~，共12周，完全预防了白内障的形成同时显著地抑制了山梨醇在晶体中的聚积。而且还观察到在诱导糖尿病8周后开始应用GP—l44715mg／Kg／~治疗5周，使白内障的形成及形态学变化发生了部分逆转。l_2J牛磺酸(Taurine)，化学名称为2一氨基乙亚磺酸，是一种含磺酸基的自由氨基酸，具有广泛的生物学效应，是调节正常功能的重要物质。牛磺酸是小分子物质，其结构与磷脂分子的极性头部结构相似，可以通过跨膜转运调节达到平衡细胞内渗透压的作用，是一种理想的渗透压调节剂，也可以通过调节膜磷脂微环境而影响膜受体或蛋白的活性，具有稳定细胞膜的作用，从而还具有抗氧化作用。在晶体中牛磺酸可由蛋氨酸生物合成或从房水中主动转运而来，因此晶体中含有大量的牛磺酸。一些研究表明在鼠、猫、兔、猴和人的晶体中牛磺酸占游离氨基酸的50％以上。虽然在透明和白内障晶体的不同区城其分布明显的不均一性，但作为整体来测定白内障晶状体中牛磺酸的含量均较正常晶体显著降低，在白内障的早期阶段尤为明显。Kasuya用含35％半乳糖的饲料喂养4周龄雌性Wistar大鼠，2天时晶状体仍透明，但牛磺酸含量己下降53％，第5天，大鼠晶体周边部有水泡形成，此时牛磺酸含量较正常饮食大鼠下降了98％。而补充牛磺酸则显示了对白内障的防治作用。将离体新西兰白兔晶体放人含与不含牛磺酸的高半乳糖培养液中，发现培养液中加入牛磺酸，晶体白内障发生率由80％降至l5．4％。在活体动物实验中，用半乳糖诱发Wistar大鼠发生半乳糖白内障的同时分别用l5％牛磺酸点眼、结膜下注射，在第8天及第l4天晶状体中牛磺酸含量均较白内障对照组明显增加，Na+、一K+、一ATP酶活性增高，晶状体超微结构的破坏明显减轻。
牛磺酸与糖尿病的研究近年来逐步深入。有研究发现牛磺酸不仅具有胰岛素样生物学效应，而且可以保护胰岛B细胞的内分泌功能。GoOdman观察到预防性应用牛磺酸可明显降低实验性STZ所致糖尿病动物的血糖水平，增加骨骼肌、心肌糖含量，促进糖原合成和糖酵解。Tokunaga通过组织学检查表明预先口服牛磺酸的糖尿病小鼠其胰岛细胞变性坏死程度明显轻于对照组，细胞内内分泌颗粒也显著升高。国内张能等的实验研究发现白细胞介素-1t?(IL一1B)。可抑制胰岛B细胞的分泌功能。他们在受IL—lB损伤的离体胰岛细胞内，加入牛磺酸共同孵育24h后，能明显反转由IL—lJ3引起的胰岛素分泌抑制效应。在活体动物实验的结果同样表明预防性应用牛磺酸及糖尿病发生后治疗性应用牛磺酸治疗可明显地降低血糖。对糖尿病大鼠血清胰岛素浓度的降低有明显的反转作用。免疫组化验结果显示经牛磺酸防治的糖尿病大鼠表达胰岛素的胰岛数量较对照组显著增多，提示牛磺酸具有对抗和修复STZ所引起的大鼠胰岛B细胞损伤的作用。
      该方面临床报导尚少见。袁敏生Hj等首次给予I型和Ⅱ型糖尿病患者121服牛磺酸0．2g／kg，观察到牛磺酸可降低糖耐量曲线的峰值水平，此作用不伴有胰岛素水平的升高。口服牛磺酸12．0g／：~，2周后空腹血清水平与治疗前相比无明显差异，但停药后血糖明显升高，同时还发现牛磺酸治疗可使患者24h尿糖排出量明显减少。提示牛磺酸可能对降低糖尿病患者的餐后血糖负荷有利，对于慢性并发症同样有治疗作用。
      牛磺酸是一种自由氨基酸，无毒无副作用。临床用于防治多种疾病，如心脑血管疾病、肝胆系统疾病等，眼科也有报导其滴眼液可治疗眼前部氧化损伤如过氯酸引起的损害及角膜炎。它对糖尿病及眼局部的多种生物学活性的研究表明牛磺酸有可能成为临床上防治糖尿病性白内障的一种理想药物。