本节所用的缩写

AF　　　心房颤动　　　　　　　　　　　　　RF　　　　射频
ICD　　 可植入的心脏复律去颤器　　　　　　t1?　　 半寿期
ISA　　 内在的凝交感作用　　　　　　　　　VEB　　　 室性异位搏动
JVP　　 颈静脉搏动　　　　　　　　　　　　VF　　　　心室颤动
LBBB　　左束支阻滞　　　　　　　　　　　　VT　　　　室性心动过速
LGL　　 Lown-Ganong-Levine　　　　　　　　WPW　　　 Wolff-Parkinson-White
　　　　(症候群)　　　　　　　　　　　　　　　　　　(综合征)
RBBB　　右束支阻滞

解剖学

　　高度分化的心脏电脉冲系统的细胞只占心脏总重量的很小一部分.在上腔静脉和右心房上部的交界处,有一团细胞是正常心脏的一级电脉冲生成细胞(起搏细胞)称为窦房结(SA结).窦房结细胞能有规律地发出电脉冲,受自主神经和血循环中的儿茶酚胺浓度调节.窦房结的电活动在体表ECG上不能看到,但相当于ECG的P波前80~120毫秒.P波代表心房的心肌细胞除极.窦房结发出的脉冲经心房传到房室结(AV结)看来是通过正常的无特殊分化的心肌细胞传导的.但也检测到心房中有一些肌束是优先传导的途径.

　　从电生理角度看,除了通过房室结,心房和心室之间是绝缘的.在房室结曲折的传导途径使脉冲传导延迟.房室结的不应期通常较其他心脏组织的更长,传导速度与心率有关,且受自主神经张力和儿茶酚胺调节,两者使心室的电活动与心房相关,在任何心率都能达到最大的心输出量.

　　房室结位于房室间纤维环的心房侧.与房室结相连的高分化传导组织是希氏束(His束),沿三尖瓣环运行到瓣膜三角区,穿过纤维环并经过室间隔膜部,在膜部室间隔转为肌部室间隔处希氏束分义.右束支沿右心室的心内膜面达到右心室的前面和心尖部.将脉冲一直传到终末分支.左束支跨过室间隔肌部的顶端,出现在左心室,位于主动脉的无冠脉瓣下方,左束支分支有多种形式,从功能上分为左后分支(支配室间隔)和左前分支.病变损害这些分支可产生特征性的ECG改变(见下文分支阻滞).

窦性心律的生理学

　　窦房结和房室结以及许多分化程度高的传导组织,具有第四位相舒张期自发除极的性能,窦房结的固有起搏频率最高,能控制较低级的,频率较慢的具有起搏功能的组织.在长时间或短时间的记录中,窦性节律可有显著的变异.

　　呼吸性窦性心律不齐是由迷走神经介导的心率波动,常见于年轻人.呼吸性心律不齐随年龄增大而变得不明显,但也不完全消失.运动和情绪激动都能通过交感神经和儿茶酚胺加快窦性心律.静息时窦性心率60~100次/分传统地代表心率的正常范围,但年轻人常有更慢的心律,特别是体力训练有素的运动员.所以静息时心率低于60次/分(窦性心动过缓)通常非病理性的,窦性心动过速指心率＞100次/分.正常人心率有明显的昼夜变异,清晨睡醒前心率最慢,在醒来时窦性心率加快.窦性心律绝对规则是病理性的,可见于植物神经退行性变者(如晚期糖尿病).

发病机制

　　心动过缓性心律失常起自内在的自主性或传导异常,后者主要在房室结内以及希氏-浦肯野网.心动过速性心律失常可起于自主性改变,折返或受触发自主性,三者可由电生理鉴出,但临床上难以区分.许多临床上明显的心动过速性心律失常可能由于折返引起.

　　某些心律失常可能很少甚至无症状但预后恶劣.许多事实提示预后不随心律失常的制止而改善.其他一些心律失常,虽然有症状,却是良性的.基础心脏疾患的性质及其严重性常较心律失常本身更有重要的预后意义.

症状和体征

　　心律失常的症状可有很大的变异取决于病人是否意识到,病人可感到心悸,或因血流动力学异常而产生更为严重的症状.

　　心悸(对心跳的感知)常是难受的,可能由于心肌收缩力增强和心律失常引起.对心悸病人应进行检查以确定病因,并解除其焦虑.

　　干扰血流动力学的心律失常通常为持续的心动过缓或心动过速且可能致命.眩晕和昏厥是常见的,使病人不能驾车或从事某些职业,如飞行员,火车驾驶员等.产生血流动力学异常的心律失常需急诊观察,必要时住院.

诊断

　　病史常能提供足够的信息以建立初步诊断.病人觉察到阵发性心房颤动(AF)引起的快速,完全不规则的心悸是相对可靠的,病人也能觉察到规则的快速心律失常,每分钟增加10次也能感知.根据病史区分短暂的心律失常发作,如过早搏动,Ⅱ度房室传导阻滞,或是持久的心律失常.医生应询问病人症状开始和终止时的特征.普遍认为病人耐受良好的快速心律失常必定是室上性心动过速而不是室性心动过速,反之亦然.但这一看法有时是错误的.

　　如在心律失常时作体格检查观察周围动脉搏动(反映心室激动)和颈静脉波(JVP---反映心房和心室的激动)对诊断有重要意义,常能鉴别室速(如存在房室分离)和其他持续而规则的心动过速,诊断AF,心房扑动,房性和室性过早搏动以及Ⅱ度和Ⅲ度房室传导阻滞.

　　病史是提供初步诊断,心律失常时的脉搏和JVP可提供较正确的诊断,但ECG仍为主要的诊断手段.体表ECG代表心肌除极电势的净效应,虽然每个心肌细胞产生的电位差波动在90~100mv,体表心电图的信号振幅通常只有1mv左右.细小组织如窦房结,房室结,希氏束的电活动在ECG上不能看到.标准12导联ECG对确定各种持久性的心动过速的特征并作出诊断是决定性的.但它提供的心律样本为时短暂,特别是多个导联同时记录时.

　　ECG监护是捕捉心律失常最有效的方法,如有病人记录所伴症状的日记,价值更大.ECG记录有多种形式,如24小时连续监察(Holter24小时)或由病人启动时记录,或在心律失常发作时自动记录.有固态记录装置的仪器免除了磁带和机械运转系统.如心律失常不常出现,ECG动态监察亦难以发挥作用.疑有威胁生命的心律失常病人应予住院监护以免院外致死事件的发生.

　　创伤性电生理检查的指征为自发的心律失常不常见和疑有严重的持续性心律失常.应用程序刺激技术,可诱发和中止折返型心律失常.但自律性的和触发的自律性心律失常对程序刺激无反应.临床上有重要意义的心律失常如室性心动过速,房室连接处折返性心动过速,预激综合征引起的反复性心动过速都是折返性的.

　　信号叠加体表心电图能无创性地检出心室激动后面的晚电位.后者为产生室性心动过速的部分原因,晚电位的电压很低,正常时被噪音的电信号掩盖.经信号叠加放大技术处理后才可能检出.在急性心肌梗死存活的病人中晚电位的发生与VT的发作倾向和猝死的危险增加相关.信号叠加ECG无助于选择适当的治疗,但能检出需要作进一步检查的病人；信号叠加ECG对狭QRS型心动过速的研究不起作用.

治疗

　　消除疑虑是重要的.大多数心律失常不引起症状,无重要的血流动力学影响,亦无预后意义,但如病人觉察到心律失常可产生忧虑.有些病人患良性心律失常,虽经安慰解释仍认为自己病废.采取心理治疗常有帮助.少数病例,可找出诱发因素并加以纠正.如过多饮酒或咖啡.

　　药物治疗　抗心律失常的药物治疗是处理大部分心律失常病人的主要治疗方法.现在尚无通用的有效药物；所有抗心律失常药物安全性均有一定程度,甚至可加重或致心律失常.药物的选择是困难的,常需试验或经历错误.

　　Vaughan Williams根据药物的细胞电生理效应将抗心律失常药物作了分类此分类为国际公认,并成为药物归类的普遍法则.虽然其在处方时应用的价值有限.

　　第一类抗心律失常药物是钠通道阻滞剂,包括老的心律失常药物(如奎尼丁),它们都降低动作电位的最大除极速率,因此减慢脉冲传导.第一类抗心律失常药物对抑制VEB很有效,但都不同程度地抑制左室作功,也都有致心律失常的作用.根据受体效应动力学,第一类抗心律失常药物又可分为Ia,Ib,Ic三个亚类.作用开始和消失时间都短的属Ib亚类,作用时间长的属Ic亚类；而作用时间中等的属Ia亚类.

　　奎尼丁(quinidine)(Ia类)延长动作电位和不应期(在ECG上表现为QT间期延长).该药为广谱抗心律失常药物,可抑制VEB,VT,并控制狭的QRS心动过速,包括心房扑动和AF.它是少数能使AF转为窦性的药物之一.其清除半寿期(t1)为6~7小时.如病人能耐受奎尼丁的最初试验剂量,其维持量为每4~6小时200~400mg,目标的血浆浓度为2~6μg/ml.剂量应调整到QRS间期＜140毫秒(除非原存在束支阻滞)以及QT＜550毫秒.约30%病人发生不良反应.胃肠道反应最常见(腹泻,腹部绞痛,腹胀),也有发热,血小板减少,以及肝功能异常.奎尼丁昏厥为危险的特异质反应,由尖端扭转型室速引起,不可预料.

　　普鲁卡因酰胺(procainamide)(Ia类)对不应期的作用比奎尼丁弱,普鲁卡因酰胺的主要代谢物乙酰普鲁卡因酰胺(NAPA)也具有抗心律失常作用,并参与普鲁卡因酰胺的治疗效果和毒性反应.在血压和ECG监护下,静注普鲁卡因酰胺每1~2分钟100mg,每隔5分钟可重复注射,常用最大剂量为600mg(很少用到1g).口服普鲁卡因酰胺的清除半衰期很短,不到4小时.需多次给药或用持续释放制剂.常用的口服剂量为每隔3~4小时服250~625mg(很少达1g),目标血浆浓度为4~8μg/ml.QRS间期增宽25%或QT间期延长到550毫秒提示普鲁卡因酰胺毒性反应.长期服用本药超过12个月几乎全部病人都会出现血清抗核抗体阳性,多达40%的病人有过敏性症状或体征,如关节痛,发热和胸腔积液.

　　双异丙吡胺(disopyramide)(Ia类)对不应期影响很小.半衰期5~7小时,目标血浆浓度为3~6μg/ml.常用口服剂量为每6小时服100~150mg.静脉注射剂量为1.5mg/kg,注射时间不能少于5分钟,随后以每小时0.4mg/kg滴注.双异丙吡胺具有较强的抗胆碱能作用,该作用在抗心律失常治疗中无重要意义,却能引起尿潴留和青光眼.较轻的副反应如口干,眼调节困难和肠道不适可影响病人坚持服药.双异丙吡胺有负性肌力作用,特别是胃肠道给药,故左室功能减退的病人应慎用或不用.

　　利多卡因(lidocaine)(Ib类)利多卡因经肝的首次通过代谢较高.该药对心肌抑制作用很微弱,对窦房结,心房或房室结作用很小,但对蒲肯野纤维和心室肌组织有重要影响.它能抑制心肌梗死时并发的室性心律失常(VEB,VT).在急性心肌梗死早期预防性应用利多卡因,可减少原发性VF的发生率.但心脏停搏事件增多,提示对窦房结和房室结有不良的作用.利多卡因的清除半衰期为30~60分钟.其目标血浆浓度为2~5μg/ml,该口服药只能胃肠外给药.常用剂量为静脉推注100mg,速度宜超过2分钟,5分钟后如心律失常未纠正,再注射50mg.然后开始以每分钟4mg静脉滴注(＞65岁老年病人每分钟2mg).持续滴注超过12小时可能达到毒性水平.同时用β-阻滞剂会增加中毒的危险.因此宜将利多卡因剂量减半.不利反应为神经性的,如震颤和惊厥,而不是心脏方面.过快注射可出现瞌睡,谵妄和感觉异常.

　　慢心律(mexiletine)(Ib类)为利多卡因的类似物,其电生理作用与利多卡因相似,但无或仅极少经肝首次通过代谢率.慢心率用于抑制有症状的室性心律失常包括室性心动过速,而对狭QRS(室上性)心律失常无治疗作用,该药的清除半衰期为6~12小时,目标血浆浓度为1~2μg/ml.口服剂量为每8小时200~250mg.慢心律的缓慢释放剂型可每12小时口服360mg.静脉注射用法比较复杂,因为慢心律的体内分布容积很大.先静脉注射2mg/kg,注射速度每分钟25mg,随后1小时滴注250mg,接着2小时滴注250mg,然后以每分钟0.5mg维持滴注.与利多卡因相似,慢心律基本上无心血管系统不利反应,而胃肠道反应(恶心,呕吐)和中枢神经系反应(震颤,惊厥)可限制其应用,病人对缓释制剂耐受较好.

妥克律(tocainide)(Ib类)为利多卡因另一同类物,几乎无肝脏首次通过代谢率,排出的半衰期为11~15小时,目标血浆浓度为4~10μg/ml.口服剂量为每8小时400mg.静脉注射剂量为30分钟注射750mg,也可静脉滴注24小时1200mg,但建议早期改口服治疗.妥克律的药代动力学参数,应用指征和副反应等都与慢心律相似,但易出现一些重要的不良反应,包括粒细胞缺乏症.

　　苯妥英钠(phenytoin)的分类划分不统一,但可能应属Ib类.苯妥英钠广泛应用于心律失常的治疗,特别是抑制洋地黄中毒引起的室性心律失常.随着新的抗心律失常药物的出现和地高辛中毒反应减少(后者可应用地高辛免疫Fab治疗),本药的抗心律失常用途也减少.苯妥英钠清除的半衰期较长,约22小时,不利作用有牙龈增生和造血功能减退.

　　Ic类药物为最有力的抗心律失常药物.但同时伴有明显的致心律失常作用和对心肌收缩的抑制.这些不利反应在血流动力学正常的病人不常见(如WPW综合征),但对有广泛心肌损害的病人是重要的,因可诱发危及生命的室性心律失常.对这些病人,Ic类药物只在心律失常用其他药物无效时才采用.

　　业已证明Ic类药物为转复AF和预防AF复发的高效药物.这些是Ic类药物应用的主要指征,特别是在此范围内致心律失常的危险性相对地低.

　　氟卡尼(flecainide)为强有效的Ic类抗心律失常药物,对钠通道有较强的抑制作用,能减慢脉冲的传导,但对不应期影响较小.左室作功可被抑制.氟卡尼能有效地控制有症状的室性过早搏动,室性心动过速和预激综合征病人的折返性心动过速.清除半衰期为12~27小时,目标血浆浓度为0.2~1.0μg/ml.剂量为每8~12小时口服100mg.静脉推注的初始剂量为150mg,需时10分钟.用氟卡尼和恩卡尼治疗急性心肌梗死的无症状或症状轻微的室性过早搏动,均增加死亡率,可能是两药的致心律失常所致.该药通常耐受良好,偶有眼花,麻木等个别报道,用药过程中QRS间期延长超过25%提示毒性作用.

　　普罗帕酮(propafenone)(心律平)(Ic类)其电生理效应与氟卡尼相似,有致心律失常作用.清除半衰期6~7小时,目标血浆浓度8μg/ml.虽然生物利用率低和易变,有饱和的首次通过代谢率和多变的蛋白质结合率,用法却比较简单,常用剂量为每日450~900mg,分次服用.初始剂量宜小些(150mg每日3次),每次增加不超过50%.在药物转复AF时曾有单次口服450和600mg者,未出现安全问题.但这些研究是小量的,只能作为试验性的.

　　第Ⅱ类抗心律失常药物为β-受体阻滞剂,可能是毒性最小而作用最强的药物,然而其抗心律失常作用常被忽视.虽然以交感神经兴奋性增高为主要原因的心律失常是相对少见的,但大多数心律失常都受自主神经张力调节的影响.β-阻滞剂治疗常见的心律失常,如抑制室性过早搏动,效果较差,但能提高VF的阈值,从而有效地预防VF的发生.β-阻滞剂可分为β1 -受体选择性和非选择性制剂,可有内源性拟交感活性(ISA)以及亲脂性和亲水性制剂.这些差别与抗心律失常作用关系不大,但ISA可能降低抗心律失常的效果.一般认为,病人对β-阻滞剂耐受良好,但在抗心律失常剂量时,β-阻滞剂抑制左室收缩功能.该类药物禁用于支气管痉挛性呼吸道疾病,并应慎用于其他肺部疾患者.不利反应有胃肠道不适和失眠,恶梦等.开始治疗时病人常有疲倦乏力,但很少长久持续.

　　第Ⅲ类抗心律失常药物抑制钾通道.改变动作电位的平段时相,延长不应期.传导速度影响较小,但理论上,自主起搏点的脉冲发放次数减少,该类药物可致心律失常.

　　乙胺碘呋酮(amiodarone)为作用强的第Ⅲ类抗心律失常药物,对心血管系统的不利作用少,且可能因具有轻度的血管扩张作用,几乎不抑制左室收缩功能.对窦房结功能影响很小,乙胺碘呋酮能延长心肌不应期,为使心肌均匀复极创造条件.该药使ECGQT间期延长,然而目前尚无QT延长的安全上限.清除半衰期很长,超过50天,用药后作用开始亦延迟.为此有人建议开始治疗时用负荷剂量每日口服600~1200mg共7~10天,但未能证明药物作用能更快出现.口服维持量应用能稳定控制心律失常的最小剂量,最好每日＜200mg.

　　对危及生命的心律失常,可在1小时内静给胺碘酮3~7.5mg/kg,胃肠道外给药的胺碘酮剂量尚未作广泛研究,故需谨慎,ECG应持续监护,因为有引起房室阻滞的危险.

　　心血管的毒性反应很少见.但乙胺碘呋酮长期服用毒性太大,除非为严重心律失常(如狭的QRS心律失常对其他治疗无效,引起明显发病率时).治疗超过5年者5%可发生肺纤维化,且可致死.系列肺功能测定可早期鉴出肺纤维化,而停止用药.其他并发症包括光敏感性皮炎,肝功能异常,周围神经炎,角膜微沉淀(几乎所有用药者均存在,不严重到影响视力,停药后可逆转),甲状腺功能减退(通常不严重,如需继续服用乙胺碘呋酮可用甲状腺激素替代疗法)和甲状腺功能亢进(处理更困难,通常需停用乙胺碘呋酮).乙胺碘呋酮很少引起尖端扭转性室速,但可致命.除非别无他法,乙胺碘呋酮不应用于儿童.

　　消旋体(D-L)索他洛尔(sotatol)兼有Ⅱ及Ⅲ类抗心律失常作用,虽Ⅲ类药物的作用(QT延长,不应期变化)在临床应用中可测得,但它们大都被药物的β-阻滞作用所掩盖.多数第Ⅲ类药物的性能主要存在于D-异构体.索他洛尔的剂量为每12小时80~160mg.该药能抑制左室功能,且能致心律失常.禁忌证与其他β-阻滞剂相同.在D-sotalol的研究中,死亡率增加,临床应用只限于消旋体索他洛尔.

　　Ibutilide为新的第Ⅲ类药物(延长复极时间)与胺碘酮和索他洛尔明显不同.其有效作用在激活缓慢Na内流而不是阻滞K外流.Ibutilide可急速终止AF(约40%成功率)和心房扑动(约65%成功率).≥60kg病人的剂量为静注1mg/10min,对体重较轻的病人0.01mg/kg.如首次用药无效10分钟后可重复同样剂量1次.2%病人发生尖端扭转型室性心动过速.因而ibutilide的应用需有良好的监护环境以及有熟练处理尖端扭转型室性心动过速的医生.

　　溴卡胺(brelylium)具有第Ⅱ类药物的抗交感神经作用,也有第Ⅲ类抗心律失常药物的作用.因为溴卡胺能引起显著的低血压,故仅用于有致死危险的顽固性快速心律失常,如顽固性室性心动过速(VT),反复心室颤动(VF).注射溴卡胺后通常在30分钟内见效.目标血浆浓度为1~1.5μg/ml.静脉注射初次剂量为5mg/kg,随后每分钟1~2mg滴注,其对心室的效应可延迟10~20分钟出现.肌内注射初次剂量为5~10mg/kg,可重复注射到总剂量达30mg/kg；维持量为每6~8小时肌注5mg/kg.

　　第Ⅳ类抗心律失常药物为钙离子拮抗剂(钙通道阻滞剂).钙离子拮抗剂中硝苯吡啶和其他双氢吡啶类都没有电生理效应,但维拉帕米(异搏定)和硫氮酮(diltiazem)能影响房室结的电生理,且可改变钙依赖性(Ca-dependent)缺血细胞的电生理.

　　维拉帕米(verapamil)主要作用于房室结,减慢房室传导.静脉注射维拉帕米在急诊处理狭QRS性心动过速中有特殊地位,因该类心动过速都有房室结参与.据报道转复率达100%,剂量为5~15mg静注/10分钟.但如维拉帕米用于VT病人,可有严重不利反应,包括VF,顽固性低血压,甚至可死亡.因而维拉帕米对宽QRS心动过速是反指征.维拉帕米口服40~120mg,每日3次,广泛应用于预防心律失常,但该药首次通过经肝代谢率高,限止其临床应用.

　　硫氮酮(diltiazem)的电生理作用与维拉帕米相似,但清除半衰期长,不很适用于静脉注射以治疗狭QRS性心动过速,但硫氮?酮的经肝首次通过代谢率低,比较适用于慢性心律失常的预防.

　　未包括在Vaughan Williams分类中的药物亦在应用中.地高辛(digoxin)能缩短心房和心室的不应期,延长房室结的传导时间.目标血浆浓度为0.8~1.6mg/ml.地高辛的洋地黄化剂量为1mg.在ECG监测下可用部分剂量或全量缓慢静脉注射,但需准备好各种抢救设施.根据体重和肾功能情况地高辛的维持量为每天口服0.125~0.25mg.地高辛的毒性表现为食欲减退,恶心和呕吐,也常表现为严重心律失常(室性和房性过早搏动,偶有阵发性房性心动过速伴传导阻滞)或Ⅱ~Ⅲ度房室阻滞.在严重的地高辛中毒用地高辛抗体免疫片Fab较应用其他抗心律失常药物更安全,更合理.在其他情况下,停药48小时,然后再用较低剂量即可,地高辛禁用于通过旁道前向传导的预激综合征并发快速VF的病人,因为VF时,地高辛可促使冲动经旁道下传而发生过快的心室反应.但10岁以下婴儿和儿童患预激综合征时,可预防性地应用地高辛(见下文).

　　腺苷(adenosine)是一种嘌呤核苷酸,作用于细胞外膜的腺苷受体,能减慢或阻滞房室结的传导,因而能终止房室结参与的心律失常.腺苷的作用时间极短,故用于终止房室结参与的心律失常可能较维拉帕米安全.该药在注射后迅速代谢,剂量为6mg,随后可最多用到12mg,快速静注.30%~60%的病人可有短期的不利反应,如呼吸困难,胸部不适和潮热.腺苷能引起支气管痉挛,故不能用于支气管哮喘病人.

起搏器　起搏器技术进展之快惹人注目.高技术的起搏器和程序控制现已常用.低能耗的电路设计和新型的电池已显著延长起搏器的使用寿命.屏蔽设施和抗干扰电路已消除了以前发生过的汽车配电器,雷达天线,微波设备,机场安全检查装置等抑制起搏功能的危险.但磁共振检查和手术高频电刀仍可干扰起搏功能,应予避免.移动电话机(Cellular telephone)为一种电磁波发射体,按起搏器的病人应避免让这种器械接近起搏器的发生器. 　　起搏器两个重要的发展是应用皮质醇浸洗过的导联以及模式转换装置(mode switch).前者的应用减少起搏阈值,增加起搏器寿命.后者对有房室结传导障碍(天然或医源性)的病人是重要的,这些病人有时窦律也发生障碍.用可模式转换的DDDR起搏器可检出房性心律失常如AF以及自动开启VVIR起搏器,直至窦律恢复. 　　抗心动过缓起搏器用于治疗有症状的缓慢心律失常,后者可由房室传导阻滞,窦房结功能抑制,窦房结传导阻滞或希氏束以下阻滞等引起.病情的严重程度取决于逸搏的心率和可靠性.有危险的心动过缓最好用起搏器治疗.简单的VVI起搏器对短暂的和发作不频繁的缓慢心律失常已够用.对持续的或发作频繁的心动过缓,需要长时间依赖于心室起搏者可能值得用心率反应性按需起搏器VVIR或DDDR型,如无心房或窦房结功能异常可用双腔起搏系统DDD型. 　　抗心动过速起搏器能通过程序刺激使心律失常终止.这些植入型起搏器的体积不比一般的起搏器大,能在病人发生快速心律失常时按一系列预先设置的程序起搏.但现用的抗心动过速起搏器还不能用于治疗VT.虽然起搏器对VT也有反应,但可能诱发VF,只有带除颤功能的起搏器才能用于治疗VT.抗心动过速起搏器的应用指征为WPW综合征的反复性心动过速,最好前向传导不经旁道,否则可诱发AF或快速传导到心室,以及房室结内折返性心动过速(见下文).其他治疗方法特别是射频消融术(见下文)正在取代抗心动过速起搏器治疗. 　　可植入心脏去颤器(ICD)用相对低的电能(＜35瓦秒)直接作用于心脏使VF终止,现有的可植入去颤器能进行200次以上的电击除颤并监测心律失常5年以上.以往植入时作一小的胸腔切口,现95%经静脉插入电极. 　　新式的ICD带抗心动过缓起搏和遥控装置.ICD的应用指征为猝死后成功复苏者(除外急性心肌梗死最初数小时出现VF的病人)和顽固的危及生命的VT而药物治疗无效.除颤并不能防止有症状的心律失常出现,故仍需结合抑制性抗心律失常药物的治疗.ICD治疗的随机对照研究很少.有两组研究包括严格选择的高危病人(猝死存活者)；两组均示ICD的总死亡率较最好的内科治疗为低.但ICD并非无问题：它是姑息而不是治愈.有时其他心律失常如AF也不适当地去颤.ICD价格昂贵,必须很负责地使用. 　　抗心动过速起搏是ICD的进一步发展,VT的许多发作是基于折返机制,因而可用超速起搏的方法使其终止.直至有了ICD,在诱发了VF时,ICD可代替去颤,该治疗尚未开发,需要专家来随访和程序操作. 　　射频(RF)消融术　RF消融是对许多类型的心律失常治疗的革命性进展,RF损伤是用大头电极导管轻度加热造成的60℃.一般＜1cm直径的损伤,组织的穿透要超过1cm,心律失常能否治愈依赖于其离散的起源或传导途径能否被射频损毁.射频消融使人们对各种类型狭的和宽的QRS心动过速的解剖增加了兴趣.对旁道心动过速,房室结旁折返性心动过速,房性心动过速和右心室流出道心动过速预期的成功率达90%以上.为控制AF的心室率作房室结消融在99%以上病人是可能达到的.心房扑动治愈的成功率为85%,方法是采用线性RF消融,以阻止近冠状窦开口处心房扑动折返区心房肌的传导.AF(除外房室结消融)和缺血性VT为射频消融研究的课题,现今尚未成为该技术的应用指征. 　　RF消融相当安全.发生死亡主要由于心脏穿孔和心包填塞(死亡1/2000；心包填塞1/2400). 　　手术治疗　对WPW综合征的解剖基础及其并发心律失常的机制已充分认识.使用导管检查或心外膜ECG标测精确定位,经心外膜或心内膜途径手术切断旁道的成功率＞95%；手术死亡率＜0.1%.但RF消融术几乎使WPW的手术治疗被废弃不用. 　　心肌梗死后VT通常起自心内膜下,可用术中标测定位的方法检出,然后用手术切除部分心内膜以消除之.根据术前病人情况,手术死亡率为5%~25%,但存活者90%1年中无心律失常.