新泽西大学的Bonnie Firestein将神经细胞比作树木：一些矮小而多枝条，而另外一些则高大并只长出一两个主干。不同的发枝模式与特定的疾病相对应，而Firestein则试图发现这些各异的模式如何发生以及为何会发生。 

　　在最新的研究中，Firestein和同事分析了神经树突（dentrite）中蛋白质snapin的作用以及它作为治疗学习和记忆疾病药物的靶标的潜力。研究的结果公布在Molecular Biology of the Cell杂志上。 

　　虽然像自闭症这类疾病的病因可能很复杂，而在分子水平上的研究则为治疗性药物进行早期干扰创造出了一个重要的切入点。 

　　树突是神经元的输入中心，当这种树枝发生异常的增加时，接受信息的位点就会变少并且交流可能会被抑制。患有自闭症和Rett综合症的个体不但“树枝”减少，而且还表现出两种完全不同的树枝模式。Firestein最新的工作就是分析为什么会发枝以及如何发枝。 

　　当研究人员在海马神经元中过量表达snapin时，长在细胞体外的树突数量减少了，但是却长出了更多的二级分支。 

　　这些结果不但揭示出snapin蛋白能够定形树突，而且给出了一个药物靶标，即可以调节snapin和cypin蛋白（一种能够调节分支数目的蛋白质，能够作用于微管蛋白）的反应来治病。