眼科临床应用

国内外众多研究报道，证明NGF对多种眼科疾患有益

NGF与视网膜病变

Chakrarti报道NGF从RGCs（视网膜神经节细胞）、Muller细胞和色素上皮细胞中合成。Carmignoto和Chakrabarti报道鼠视网膜色素上皮细胞和Muller细胞中有trkA表达，在缺血性损伤、视神经切断及眼内高压状态下，注射NGF促进RGFs修复，与此相反，注射抗—NGF抗体导致损害加重。

Micera指出：在视网膜，NGF除了作为促使神经突生存和促进生长外，还对不同的细胞有多种作用，包括增殖、生成传导，传递神经递质、重组和重塑。

NGF与角膜疾病

Lambiase和Carmignoto分别报道对营养性角膜炎患者局部注射NGF导致持续性角膜恢复以及角膜敏感性持续改善。

由于在人体角膜表面上有trkA的表达，因此Lambiase等认为NGF的临床疗效是其对于角膜上皮细胞的直接作用。

Lambiase发现在角膜损伤模型中，NGF的治疗促进了愈合过程，避免了在角膜疾病中经常导致的浅表性基质重塑机制的发生。

NGF与结膜疾病

Lambiase的研究表明，在生理状态下，在结膜、角膜以及眼泪中都有NGF、trkA和p75的表达。在炎症和眼球表面创伤疾患中，NGF和trkA过度表达。

Lambiase和Micera的研究证明NGF由结膜细胞和角膜细胞产生、贮存、释放和利用。NGF直接或通过诱导其他细胞因子/生长因子，调节上皮细胞的主要功能。外源性补充NGF通过调节神经反射环，抑制炎性反应及泪腺上皮细胞凋亡，起到治疗作用。

NGF与弱视

弱视是由于儿童在生长发育阶段视觉系统三级神经元及其突触机能的低下，摄取NGF减少或内源性NGF产生减少，导致NGF对视觉系统平衡发育的调节和趋化作用丧失或削弱，或其受体TtrA活性及数量降低。

Maffei认为在视觉发育的敏感期内（3—6岁）给予外源性NGF治疗，显著增加弱视患者的视神经突触活性并重塑视皮质，恢复视力

NGF与青光眼

青光眼是一种涉及视网膜和视神经的神经变性性疾病。Lambiase发现在青光眼的动物模型中，在视网膜变性过程中，眶内NGF升高。注入NGF可挽救RGCs（视网膜神经节细胞），而注入其抗体，加重RGCs的丢失。

Micera发现视神经也表达trkA和NGFmRNA，说明NGF在治疗变性性疾病中有重大意义