【摘要】 
目的  观察前列地尔注射液治疗急性脑梗死的疗效。方法  急性脑梗死病人62例，分为前列地尔组42例，年龄55～73（64±9）岁，对照组20例，年龄58～72（65±7）岁。前列地尔组给予前列地尔液10μg加入生理盐水250ml中静脉滴注，每日1次，连续5天，另给常规治疗（胞二磷胆碱、脑复康、维生素E、肠溶阿司匹林，尼莫地平），疗程为2周。对照组给予血塞通注射液500mg加入生理盐水500ml中静脉滴注，每日1次及常规治疗，1个疗程为2周。结果  前列地尔组总有效率89.3%，对照组总有效率77.5%（P＜0.05）。结论  前列地尔是治疗急性脑梗死较为有效的药物。

【关键词】  脑梗死；前列地尔；血塞通
      
急性脑梗死是临床常见病，发病机制复杂，尚无普遍有效的治疗方法，目前多采用改善脑缺血，防止血栓形成，保护神经细胞等综合治疗方法。本文讨论的是与以往相比具有稳定化学性质PGE1脂微球载体制剂（商品名：凯时）应用于临床，治疗急性脑梗死的疗效观察，现报告如下。

1  资料与方法

1.1  病例选择  所有病例均是我科收治的发病3天以内的急性脑梗死的病人。入院时均经头颅CT证实，符合1995年全国第四届脑血管病会议通过的诊断标准。62例病人随机分为治疗组（凯时组）42例和对照组（血塞通组）20例。治疗组中男25例，女17例，年龄(64±9)55～73岁。对照组中男12例，女8例，年龄(65±7)58～72岁。两组间病人年龄、性别经统计学处理差异无显著性（P＞0.05），治疗前后各病情程度之间差异无显著性，具有可比性。

1.2  方法  治疗组采用凯时（北京泰德制药有限公司）10μg加入生理盐水250ml中静脉滴注，每日1次，共5天。另给予常规治疗（胞二磷胆碱、脑复康、维生素E、肠溶阿司匹林，尼莫地平），疗程为2周。对照组给予血塞通注射液（昆明制药集团）500mg加入生理盐水500ml中静脉滴注，每日1次及常规治疗，1个疗程为2周。所有病例按病情需要给予甘露醇脱水治疗。

1.3  疗效标准  两组病人分别于治疗前后按照1995年制定的《脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准》［1］判定病情和临床疗效。

1.4  统计学方法  各数据取均数±标准差(x±s);采用t检验，有效率采用χ2检验。

2  结果

2.1  两组治疗前后神经功能缺损评分和生活能力状态比较  见表1。

表1  两组治疗前后神经功能缺损评分和生活　略

从表1中可见治疗组治疗前后神经功能缺损评分和生活能力状态的改善差异均有非常显著性（P＜0.01）；而对照组上述指标于治疗后也有所改善（P＜0.05）。但组间比较，凯时组治疗效果优于血塞通组。

2.2  临床疗效比较  见表2。

表2  两组临床疗效比较　略

从表2中可见，治疗后疗效比较，凯时组优于血塞通组。

2.3  不良反应  凯时组3例静脉滴注后有轻微恶心，局部皮肤出现过敏性疼痛、发红。对照组有1例出现头痛，均未影响治疗。治疗前后血、尿、便常规，肝、肾功能，血脂、血糖、胸片及心电图无变化。

3  讨论

本研究用前列地尔微球体制剂治疗急性脑梗死的病人，观察到其疗效要比血塞通注射液为优，其中以痊愈和显著进步为明显，能明显改善脑组织缺血、缺氧状况，提高患者生存质量，是治疗急性脑梗死比较好的药物。

分析其原因认为，前列地尔注射液是将PGE1包裹在直径0.2μｍ的脂微球内的新型靶向制剂，由于脂微球的包裹及保持，降低了它在肺部的失活，而且延迟了代谢，维持了长时间的药效，减少了药物对血管的刺激和炎性反应；脂微球在体内具有靶向分布的效果［2］，大大提高了PGE1在病变血管中的聚集浓度，充分发挥其药理作用。PGE1可抑制血小板的活化，并使血栓周围已活化的血小板逆转［3］。前列地尔通过与血小板表面特异性受体结合，激活腺苷酸环化酶，使血小板内环磷酸腺苷(cAMP)含量升高，抑制血栓素A2(TXA2)的释放，达到抑制血小板聚集的作用，从而阻止血栓形成与扩大［4］。亦明显扩张病灶中血管，减少梗死灶中自由基的生成［5］。故对急性脑梗死有较好的疗效。

【参考文献】

1  陈清棠.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准及临床疗效评价标准.中华神经科杂志，1996，29(6):380-382.

2  廖工铁.靶向给药制剂.成都：四川科学技术出版社，1997，6.

3  Cliffered PC，Ryle V，Pilger E，et al. Treatment of vasospastic disease with PGE1. Br Med J，1980，281:1031.

4  谷月卿，傅方浩，江漫涛，等.PGE1抑制血小板聚集和血栓素A2合成作用的研究.临床荟萃，2003，18(15):869.

5  Nilsson J，Olsson AG. Prostaglandin E1 inhibits DNA synthesis in arterial smooth muscle cells stimulated with platelet-derived growth factor. Atherosclerosis，1984，53(1):77-82.