作为进食刺激下由肠道细胞分泌的激素，肠促胰素可调节胰岛素对进食的反应，而且其促胰岛素分泌效应约占餐后胰岛素分泌总量的60%，在血糖调节中发挥着重要作用。由于肠促胰素的存在，正常人体存在肠促胰素效应，即与静脉注射葡萄糖相比，口服葡萄糖所刺激的胰岛素分泌更显著。而对于2型糖尿病患者，肠促胰素效应明显减弱。因而，如何提高2型糖尿病患者肠促胰素水平，从而有效刺激胰岛素分泌成为人们探索的新领域。　
　 GLP-1和葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP）是两种主要的肠促胰素，其中前者在2型糖尿病患者（甚至是糖耐量受损人群）中分泌明显减少，因而成为重要的治疗靶标。对GLP-1生理作用的研究显示，其不仅可增强β细胞反应，还能通过作用于α细胞减少胰高血糖素分泌，进而减少肝糖输出，以及作用于进食中枢和胃，抑制食欲并减缓胃排空，从而降低β细胞负荷，直接与间接地保护β细胞。动物或体外试验显示，GLP-1可减少β细胞凋亡，增加β细胞再生，促进胰岛素生物合成。对于2型糖尿病患者，赞德（Zander）等的研究也显示，持续输注6周GLP-1可使患者C肽水平显著升高，胰岛素敏感性升高77%，具有改善β细胞功能的作用。　
　 正是由于GLP-1的降糖作用，其可明显降低2型糖尿病患者血糖。如Zander等的研究在证实GLP-1保护β细胞的同时，也显示其可以显著降低HbA1c。而且，由于GLP-1对胰岛素分泌的刺激作用呈葡萄糖浓度依赖性，保障了其降糖的安全性。这种葡萄糖浓度依赖性降糖效应表现为，当葡萄糖水平明显升高时，GLP-1的促胰岛素分泌和抑制胰高血糖素分泌作用增强，从而降低血糖，当葡萄糖水平接近正常时，GLP-1以上作用均减弱，不再进一步降低血糖，使其维持的正常范围，减少低血糖的发生。　
　 以上GLP-1的独特作用机制保障了其降糖安全性、有效性和持久性。但是，由于GLP-1在体内迅速被二肽基肽酶4（DPP-4）降解，限制了其作用时间，不适于直接用于临床。因此，目前以GLP-1为主改善血糖控制的方法包括外源性模拟GLP-1作用及延长内源性GLP-1活性的药物。

    其中，艾塞那肽是首个GLP-1受体激动剂，能抵抗DPP-4灭活并模拟GLP-1糖代谢调节效应，基于其临床研究证据和实践经验，已获准在我国使用，成为2型糖尿病治疗的新选择。