资料与方法

2001年3月～2006年4月我院门诊和住院肝纤维化肝硬化患者中甲胎蛋白（AFP）增高，B超、CT或MRI影像检查排除肝内外占位性病变者共86例。在常规综合治疗的同时，应用抗乙肝免疫核糖核酸治疗AFP增高，并进行临床观察。

符合2000年西安学术会议修订的《病毒性肝炎防治方案》诊断标准，放免法检测AFP≥40ng/ml，B超、CT或MRI影像检查排除肝内外占位性病变者86例，随机分为两组，治疗组44例，观察组42例，两组患者原发病、年龄、性别比例、肝功能Child-Pagh分级、AFP血浓度统计学差异不显著，有可比性。

两组病例基础肝病治疗相同，每月复查肝功能、AFP、B超（CT或MRI）1次；治疗组加用抗乙肝免疫核糖核酸针4mg，生理盐水溶解后腹股沟或腋窝淋巴结聚集区皮下浸润注射，每日1次，双侧交替进行，每月为1个疗程，连续3个疗程。随访期为1年，随访期每3个月检查肝功能、AFP、B超（CT或MRI）1次。

结  果

疗程结束治疗组肝功能变化略优于对照组，但无统计学差异。治疗组AFP1例未降低者确诊为肝癌，余AFP全部降为正常（AFP≤20ng/ml）；对照组2例转为肝癌，18例AFP转为正常（≤20ng/ml），余仍上下波动。在长达1年的随访期中，治疗组1例转为慢性重型肝炎肝衰竭死亡，对照组又有2例被确诊为肝癌。见表1。 表1  干预结果比较（略）

讨  论

AFP是由人体胚胎时期胎儿肝细胞和卵黄囊合成。自1964年Tatarinr发现原发性肝癌（PLC）患者AFP浓度升高以来，AFP一直作为PLC重要的肿瘤血清标志物而备受临床重现。由于在我国的肝病背景研究中，发现PLC合并肝硬化患者84.6%，肝硬化合并肝癌者高达49.9%，活动性慢性肝病AFP增高者10%～20%。临床医生关注AFP增高类型，以判断是良性或恶性及其在PLC早期诊断、鉴别诊断、疗效评估及复发中的价值和重要性［1］，忽视了AFP本身具有复杂的生物学功能，即癌细胞所表达的AFP既能抑制人体免疫系统诱导淋巴细胞调亡，又能促进肝癌细胞生长增殖的双重作用［2］。
   
基于这种认识，采取干预措施，通过抑制AFP的合成，观察在高危人群中防治PLC的作用，具有积极意义。抗乙肝免疫核糖核酸作为慢性乙肝辅助治疗药物应用已久，本组资料提示，其抑制AFP作用持久，疗效确切，在一定范围内呈量效关系。在15个月的观察和随访期中，治疗组1例癌变，癌变率2.27%，对照组4例癌变，癌变率9.52%，是治疗组的4.2倍，差异非常显著，证明抗乙肝免疫核糖核酸确有抑制AFP合成、防止肝硬化合并AFP增高的高危人群向PLC演变的作用。因为乙肝病毒感染可通过某种途径导致肝细胞增生，使合成AFP增多［3］，所以抗肝免疫核糖核酸通过何种机制降低AFP血浓度值得进一步研究。

【参考文献】
1 林铁军.甲胎蛋白检测对肝病患者的临床意义.传染病信息,2006,19(4):211-212.

2 辛永宁,宣世英.原发性肝癌与甲胎蛋白研究进展.临床肝胆病杂志,2007,23（2）:141-143.

3 常家聪,等.原发性肝癌组织中HBsAg、AFP的研究.中国普通外科杂志,1996,5(1):11-12