|
【摘要】 观察α硫辛酸联合依帕司他片治疗糖尿病周围神经病变的疗效。方法：糖尿病周围神经病变患者50例随机分为两组，观察组25例给予α硫辛酸与依帕司他片，对照组25例单用依帕司他片，疗程为4周;治疗前后均进行肌电图检测四肢运动和感觉神经传导速度。结果：观察组临床疗效(P<0.05)及神经传导速度的改善情况明显好于对照组(P<0.05，P<0.01)。结论：α硫辛酸联合依帕司他片治疗糖尿病周围神经病变的疗效优于单用依帕司他片。 【关键词】 糖尿病神经病变;α硫辛酸;依帕司他片 我科2008年11月以来应用α硫辛酸(ALA)联合依帕司他片治疗糖尿病周围神经病变(DPN)患者25例，取得了良好的疗效，现报道如下。 1 对象与方法 1.1 对象 选择我科2008年11月至2009年10月收住的DPN 患者50例，男27例，女23例。年龄(58.6±8.7)岁，病程(10±5)年，全部患者均符合1999年WHO制定的2型糖尿病诊断标准，并均符合以下条件：四肢感觉异常、麻木、疼痛、蚁行感等;膝腱反射减弱、消失;肌电图检查显示正中神经和腓总神经传导速度减慢。随机分为观察组25例和对照组25例，两组患者在年龄、病程、血糖等方面无统计学差异。全部患者无严重心、肺、肝肾功能损害者，并排除其他原因造成的神经病变。 1.2 方法 所有患者均给予饮食控制配合口服降糖药和/或胰岛素治疗，观察组给予α硫辛酸针600mg/d静脉滴注，同时给予依帕司他片50mg/次，每天3次;对照组仅给予依帕司他片50mg/次，每天3次。疗程均为4周。观察治疗前后的症状改善及肌电图改变。显效：自觉症状消失，腱、膝反射基本恢复正常，肌电图NCV增加>5m/s或恢复正常;有效：自觉症状明显减轻，腱、膝反射未完全恢复正常，肌电图NCV增加>3～5m/s;无效：达不到上述标准。 1.3 统计学处理 应用SPSS 1.0软件包作统计学处理，计量资料用±s表示，采用t检验和χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。2.1 临床疗效比较 经治疗，治疗组显效14例(占56%)，有效8例(占32%)，无效3例(占12%);对照组显效6例(占24%)，有效8例(占32%)，无效11例(占44%);两组总有效率(88% vs 56%)差异有统计学意义(P<0.05)。 2.2 两组治疗前后神经传导速度比较 两组治疗前后周围神经传导速度变化见表1。 2.3 不良反应 观察组、对照组均无明显不良反应，所有患者治疗前后检测肝肾功能均无异常。 3 讨 论 周围神经病变是2型糖尿病常见的并发症和主要的致残因素之一，患病率可达50%～ 60%[1]，其发病机制较复杂，一般认为是在糖代谢紊乱的基础上，多种因素共同作用的结果，与高血糖引起的代谢紊乱、血管损伤、神经营养障碍、氧化应激、自身免疫及遗传因素等有关。糖代谢异常对神经组织起直接影响作用[1]。持久高血糖使多元醇通路活性增高。被醛糖还原酶(AR)催化生成的山梨醇和果糖因不能分解而大量堆积于周围神经，导致神经细胞内渗透压增高、神经细胞水肿及纤维变性坏死。高血糖状态下葡萄糖可竞争性抑制神经组织摄取肌醇，同时山梨醇途径活跃，使肌醇合成减少，导致神经细胞结构破坏，引起周围神经传导速度减慢。而多元醇代谢中最重要的酶就是醛糖还原酶，研究表明通过抑制醛糖还原酶活性可以减少山梨醇的合成，有效治疗糖尿病的并发症，特别是神经系统的并发症。目前，DPN尚无特效的治疗方法，本研究应用的依帕司他是一种可逆性的醛糖还原酶非竞争性抑制剂，它能有效地选择性抑制醛糖还原酶的活性，防止神经组织的山梨醇蓄积和肌醇减少，从而改善周围神经传导速度。但临床观察发现单用依帕司他对病程长、病情重，神经结构损害较重的DPN患者治疗效果不十分满意，对NCV的改善不理想。 表1 两组治疗前后周围神经传导速度变化 注：与同组治疗前比较，*P<0.05， #P<0.0l;与对照组治疗后比较，△P<0.05。近年来的研究发现，线粒体电子传递呼吸链超氧化物产生过多是包括DPN 在内的糖尿病慢性并发症的共同机制[2]，是高糖介导组织损伤的主要途径激活的原因，认为氧化应激状态是DPN发生发展的“共同土壤”[3]，β细胞中抗氧化酶含量比其他组织细胞含量要少的多，氧化应激增强可通过增加自由基产生和抑制自由基防御系统, 直接损伤胰岛β细胞, 还可影响胰岛素合成和分泌的信号转导通路，间接损伤胰岛β细胞导致β细胞功能受损[4]，改善氧化应激状态可能成为防治DPN的有效措施。但传统的抗氧化剂的临床疗效并不令人满意。ALA是一个在少数细菌内合成的二硫化物，具备一般抗氧化剂所不能及的抗氧化性，其天然功能是作为丙酮酸脱氢酶和α一酮戊二酸脱氢酶线粒体酶复合体中的辅酶，在线粒体内葡萄糖转化为能量的途径中起到重要作用。Packer等[5]研究发现ALA能清除各类自由基，还原、再生细胞内主要抗氧化剂，如谷胱甘肽、维生素E、维生素C等，针对自由基对β细胞的攻击产生直接的保护作用，减轻糖尿病氧化应激所致的损伤。总之ALA是一个多功能的强的抗氧化剂，它能促进增加的氧化胁迫与下降的抗氧化能力之间的平衡，改善血管内皮细胞功能，增加神经营养血管的血流量，改善周围神经的营养状态和传导速度等，因而能取得良好的疗效。本结果显示，ALA 联合依帕司他具有协同效应，较单药具有更明显的临床疗效。二者通过共同作用于DPN发病的上下游途径，更有效的缓解DPN 的临床症状，且无明显不良反应，是一种安全、有效的治疗方法，值得推广应用。 【参考文献】 |
α-硫辛酸联合依帕司他治疗糖尿病周围神经病变25例简介：
【摘要】 观察α硫辛酸联合依帕司他片治疗糖尿病周围神经病变的疗效。方法：糖尿病周围神经病变患者50例随机分为两组，观察组25例给予α硫辛酸与依帕司他片，对照组25例单用依帕司他片，疗程为4周 ... 责任编辑：admin |
最新文章更多推荐文章更多热点文章更多 |
中国新特药网-第一时间提供全球医药资讯
注： 本站药品信息仅供医药研发机构作参考-
在线咨询：
- 鲁ICP备05035203号 @