生物膜的基本结构是脂质双层。根据脂类骨架结构不同分为脂肪、磷酸苷油脂、鞘磷脂、糖脂和类周醇五大类。其中糖脂又分为甘油衍生的糖脂，类固醇衍生的糖脂，多萜醇衍生的糖脂，神经鞘氨醇衍生的鞘糖脂（glycospkin solipid）四类。所有鞘糖脂类都有一个共同的母核结构——神经酰胺（cer，由一分子神经鞘氨醇和一分子脂肪酸组成），故鞘糖脂也可看作为神经酰胺的衍生物。神经酰胺构成疏水性的“尾”，亲水的寡糖链则连在神经酰胺中丝氨酸上，并与丝氨酸一起构成极性“头”。组成寡糖链的糖主要为D-葡萄糖（D-Glc）、D-半乳糖（D-Ga1）、N-乙酰半乳糖胺（GalNAC）唾液酸又叫神经氨酸，构成鞘糖脂者主要为N -乙酰神经氨酸（NeuNAc）和N-羟乙酰神经氨酸（Neu-cc）。
   
    神经节苷脂是一组含有唾液酸的鞘糖脂，分子由疏水的神经酰胺和亲水的古唾液酸的寡糖链组成。自1935年Klenk首先发现以来，至今已分离鉴定出70余种。通常根据唾液酸数目不同分为GM（单唾液酸神经节苷脂）、GD（二唾液酸神经节苷脂）、GT（三唾液酸神经节苷脂）等。又根据糖基数目的不同将GM分为GM1（含4个糖基）、GM2（含3个糖基）、GM3（含2个糖基）。
 
    神经节苷脂GM1（即单唾液酸四己糖神经节苷脂）是哺乳类神经节苷脂的主要种类。脑灰质中含量最高。GM1已被证实对细胞-细胞识别、跨膜信息传导和粘附有影响，而且通过调控由多肽生长因子调控增殖和促成熟过程而调节细胞生长。
 
2 外源性GM1 
    外源性GM1一般从牛脑中提纯，从腹腔注射到动物体内，8小时在肝脏达到高峰，然后逐渐降低。在脑等8~16小时达到高峰。在中枢神经受损后，内源性GM1不足，外源性GM1易通过血脑屏障，聚集到受损脑区，嵌入细胞膜内，模仿内源性的某些功能发挥作用。

    到目前为止，除少数报道在接受治疗患者中出现格林巴利综台征外，尚未有关于GM1的生物学影响而产生不可逆损害的报道，据Conceicao-I等最新调查表明两者可能有关，但GM1用药人群和非用药人群格林巴利综台征的发病没有显著性差异。有关GM1的临床应用，多数报道为有效，而且有的用量较大，亦无明显毒副作用。关于探讨其脑保护作用及可能机制的在体实验及离体实验报道也很多，GM1具有脑保护作用，这一点比较肯定而且基本一致。但其机制尚有待商榷。这里仅就目前较为公认的可能机制作一简述。
 
3 脑保护机制 
  
    3.1 GM1通过神经营养因子而发挥作用神经营养因子（neurotrophic factors）即神经细胞营养因子（neuronotophic factors，NTFs），是靶细胞产生的天然蛋白质。现已从分子水平证实NTFs是神经细胞发生中存活、分化的依赖因子，是发育成熟神经元功能的调控因子，也是神经元受损害或病变中保护其存活和促进其再生的必须因子。

  
    对神经元不仅有影响核内基因调控的长时程效应，而且对膜蛋白和胞溶质具有短暂的即时效应。如对神经元的生存和轴突生长的神经营养作用及改善各种神经通路损伤时的存活力，防止神经细胞凋亡等。Kirshne等证明应用bFGF系统能保护因兴奋性毒性和缺氧引起的神经元死亡。
  
    神经生长因子（NGF）本身是一种营养性因子，而神经节苷脂是内源性神经营养因子的增强剂。研究较多的是能很好代表生长因子的表皮生长因子（EGF）和碱性成纤维生长因子（bFGF）。有人用鸡胚背根神经节中的神经细胞作离体实验，在培养基中加入NGF，神经元的存活数和神经纤维再生较对照组有显著性差异，而单独应用GM1则无明显作用，但同时将NGF与GM1加人到培养基中，与单独使用NGF比较，神经微丝蛋白的表达联合应用组明显增高；先用NGF培养48小时后，神经微丝蛋白表达达稳定水平后，加人新的NGF。其表达没有增加.若此时加人GM1可发现其表达又有所增加。

    Heidinger等对新生1天Wistar大鼠视网膜神经元体外培养后作离体实验，发现加人谷氨酸前24小时用EFC或者bFGF预处理后，可以对谷氨酸引起的神经细胞丢失有明显的保护作用，同样处理，单独应用GM1却没有明显的保护作用。但GM1与FGFRI协同作用机制尚不很清楚。赵传胜等通过GM1对FGFR1（碱性纤维母细胞生长因子的特异受体）表达影响的研究提出GM1可能通过促进FGFR1的表达而使更多的FCF与细胞结合，从而增强其效应，但并不排除增强FGFR1活性作用而与bFGF发挥协同作用的可能。 
  
    3.2 GM1通过对Na+，K+-ATP酶活性的“补偿”而发挥作用摩Na+，K+-ATP酶在保持膜稳定和兴奋性起着重要的作用，对细胞正常功能非常主要。尽管在修复神经元和保护胶质细胞损害意义还不很清楚。但已有证据表明中枢神经系统的损害以膜损害为开始并与Na+，K+-ATP酶活性缺失有关。
  
    LI等将大鼠单侧部分黑质通路横断48小时后观察其不对称性旋转及其黑质纹状体系多巴胺神经元胞膜Na+，K+-ATP酶活性，发现在手术后2小时内注射GM1能恢复到最大程度，半横断2小时内注射GM1组黑质纹状体系多巴胺神经元胞膜Na+，K+-ATP酶活性只损失10％（与未横断半球对比），而对照组损失38％，提示两半球之间多巴胺能递质传递的保存和不对称性旋转行为的恢复可能与GM1治疗后Na+，K+-ATP酶活性的保持有关。其缺失可能影响一系列生化变化，如脂质水解、磷脂酶活化、离子渗透等而导致膜衰竭。
   
    GM1能保护或恢复Na-，K+-ATP酶等膜酶活性、保护膜脂等而保持细胞结构的完整性，维持膜内外离子平衡，减轻水肿及减少自由基生成。从而最大限度减低神经元和胶质细胞的膜功能障碍和变性而有助于促进恢复。目前进一步的实验还需证明GM1对这种酶是起保护作用还是起恢复作用。 
  
    3.3 GM1为EAA从受体拮抗剂GM1为一种新型的EAA受体拮抗剂，也可通过作用于NMDA受体对抗EAA神经毒性作用，而不影响其识别过程。能有效拮抗GluR滥用性激活导致的兴奋性毒性，阻止脑水肿以及继发性脑损伤的发生，同时对正常脑组织中G1uR的活性无影响。 
  
    3.4 GM1能改善钙平衡紊乱及氧自由基代谢异常NahBdik等发现GMI能够限制环加氧酶和脂质加氧酶代谢水平的升高，增加超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSHPOD）、过氧化氢酶（CAT）的含量，增加对氧自由基的清除能力。于晓红等亦报道GM1能降低自由基和丙二醛含量。另外GM1尚能减少细胞内Ca2+的超载等而减轻病损，发挥脑保护作用等也已得到公认。 
  
    目前神经节苷脂GM1的脑保护作用基本肯定，只是其保护机制尚有待进一步研究探讨，而使其在临床上得到更广泛的应用。