必存的化学结构为3一甲基一1一苯基一2一吡唑啉一5一酮(MCI一186)，属新型自由基清除剂，可通过提供一个氢原子给氧自由基或脂性自由基并形成终产物OPB(2．氧．3．苯基．丁酸)后经尿液排出体外，从而清除自由基，抑制细胞膜脂质过氧化以稳定神经细胞膜，减轻脑内花生四稀酸引起的脑水肿；抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶的活性，刺激前列环素生成，减少炎性介质白三烯的产生，降低自由基浓度，阻止缺血半暗带发展成脑梗死并抑制迟发性神经元死亡。 急性脑梗死发病机制为脑动脉粥样硬化血栓形成、微血管血栓形成等，治疗关键是抓住再灌注时间窗和抢救脑组织一缺血半暗带(功能已受损但尚存活)，尽早改善脑缺血区的血液循环，恢复脑细胞的正常代谢，减轻再灌注损伤，改善缺血脑组织的功能。近年研究表明，磷脂代谢的中间产物溶血磷脂酸(LPA)和磷脂酸(PA)在缺血性心脑血管病的发生中起重要作用；脑梗死后血清LPA和PA水平均显著增高，且与疾病严重程度和梗死体积呈正相关。脑缺血再灌注损伤的发生机制目前认为与兴奋性氨基酸释放、神经细胞钙内流、自由基损伤等有关。正常生理状况下，自由基生成与清除处于动态平衡。脑缺血后ATP生成减少，能量代谢障碍，ATP依次降解为ADP、AMP和次黄嘌呤，造成次黄嘌呤堆积；同时细胞内钙离子升高，激活蛋白水解酶，使黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶。再灌注过程中，黄嘌呤氧化酶在大量氧分子的供应下催化次黄嘌呤转化为黄嘌呤，并进一步转化为尿酸，造成机体自由基堆积，引发“瀑布式”自由基连锁反应，通过对生物膜上膜磷脂中不饱和脂肪酸的脂质过氧化而导致细胞膜损伤、脑水肿和神经元死亡。脑梗死后出现能量代谢障碍，cAMP浓度增高，cGMP浓度降低，导致磷酸酶激活，促进磷脂膜分解生成脂质第二信使，如三磷酸肌酶、二酰甘油和PA等。因此PA水平增高可能是缺血缺氧后自由基大量释放使磷脂酶活性增高和磷脂膜受损所致，是反映自由基生成、缺血性脑损伤及其严重程度的敏感性指标。有效清除自由基是减轻脑缺血再灌注损伤、降低PA水平的主要措施。 应用必存治疗45例急性脑梗死患者，并观察治疗前后神经功能及血清PA水平变化，治疗方法两组均予丹参、肠溶阿司匹林等常规治疗。观察组在此基础上予必存(依达拉奉注射液)30mg+生理盐水100ml静滴，2次／d，共10d。结果研究两组治疗后血ESS评分均显著升高、血清PA水平均显著降低，但观察组效果更为明显。提示必存可显著改善急性脑梗死患者的神经功能，降低血清PA水平，机制为清除自由基、减轻脑缺血及再灌注损伤。