1.1一般资料：95例全部为我院住院病人，均经头颅CT或MRI证实，符合1995年第四届全国脑血管病会议制订的诊断标准。95例患者中，男56例，女39例，年龄5O～72岁。两组患者性别、年龄、病程具有可比性，差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2治疗方法：对照组用巴曲酶10U、5U，5U加人生理盐水250ml中，于人院第1天、3天、5天各静脉滴注1次，3次为一个疗程。治疗组在对照组基础上加用依达拉奉(必存)注射液3Omg加入100ml生理盐水静脉滴注，2次/d，连用14d。两组病例都酌情应用20％甘露酶降压、降糖治疗，同时辅以血塞通、胆二磷、胆碱等常规治疗。

1.3治疗2周后进行神经功能缺损评分和血浆纤维蛋白原(Fg)，肝、肾功能等检测，并进行临床疗效评定。神经功能缺损评分¨采用改良爱丁堡神经功能法(NDS)，疗效评定按NDS减少9l％～100％为基本痊愈，减少46％～90％为显著进步，减少18％～45％为进步，减少<18％为无变化。

1.4统计学方法：采用t检验和x检验。

2结果

2.1临床疗效评价：治疗2周后，治疗组显效率69.4％，对照组显效率47.8％，两组比较差异有统计学意义(P<0.01)，见表1。
表1两组临床疗效比较[例(％)]

2.2两组治疗前后血浆Fg含量变化的比较后与治疗前比较，两组血浆Fg水平明显下降(均P<0.01)，见表2。
表2两组治疗前后血浆Fg含量变化的比较(x±s)

3讨论急性脑梗死缺血超过6h后，在不可逆的缺血中心部位周边存在半暗带区，血流恢复后，一部分半暗带区细胞会发生迟发性死亡。这些细胞死亡导致兴奋性氨基酸释放、神经细胞钙内流、氧自由基产生等一系列连锁反应，是脑缺血后脑功能障碍的主要因素。依达拉奉(必存)作为一种新型脑神经保护剂，药效学研究及动物实验证实，依达拉奉(必存)是一种强效的羟自由基清除剂及抗氧化剂，可抑制脂质过氧反应，减轻脑内花生四烯酸引起的脑水肿；也能防止由15一HPETE引起的氧化性细胞损害，减少缺血半暗带区的面积，抑制迟发性神经元死亡，还能防止血管内皮细胞损伤。

巴曲酶是一种强力单成分溶栓剂，主要成分凝血酶样酶可直接作用于血浆纤维量白A链，可诱导内皮细胞释放组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂(t—PA)，使纤溶酶原激活成纤溶酶而起溶栓作用；并且能降低血粘度，抑制红细胞聚集率及沉降，增加红细胞变形能力，降低血流阻力，从而改善微循环。有研究证明，巴曲酶可通过减轻卒中后脑水肿，降低精氨酸加压素含量，从而减轻缺血后缺氧所致脑组织坏死的恶性循环。

本研究使用依达拉奉(必存)联合巴曲酶治疗49例急性脑梗死患者，取得了显著的效果，治疗组显效率为69.4％，明显优于对照组的47.8％(P<0.01)。血浆Fg水平较治疗前两组均明显降低(P均<0.01)，两组均无明显不良反应。结果显示依达拉奉(必存)联合巴曲酶对脑缺血损伤的神经保护可能有协同相加作用，故依达拉奉(必存)联合巴曲酶治疗急性脑梗死安全有效。