为了观察神经节苷脂治疗急性中、重型脑梗死的疗效。将急性脑梗死45例分为治疗组及对照组。
   病例选择  患者为2001年3月~2005年5月在我科住院的脑梗死患者。均为首次急性脑梗死发作，症状与体征符合大脑半球缺血性卒中，符合1995年全国第4届脑血管疾病学术会议修订的诊断标准，并经头颅CT扫描证实。按1995年《脑卒中患者临床神经功能缺损程度（NDS）评分标准》分型，选择中型（16~30分）、重型（31~45分）脑梗死患者。符合条件者随机分为神经节苷脂治疗组和对照组：（1）治疗组：男17例，女6例，平均年龄（61.32±5.14）岁，其中中型12例，重型11例；对照组：男14例，女8例，平均年龄（60.46±4.28）岁，中型13例，重型9例。两组病例的性别、年龄、病情采用随机分组，其治疗前的神经功能评分差异无显著性。
   治疗组23例，给予神经节苷脂100mg加入0.9%氯化钠注射液250ml内静滴，1次/d；对照组22例，给予胞二磷胆碱750mg，加入0.9%氯化钠注射液250ml内静滴，1次/d；均连续用药7天，伴有高颅压、高血压、糖尿病的患者，给予相应降颅压、降血压及降糖治疗。于治疗前、治疗后1周分别对2组病人进行美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分及日常生活活动量表（ADL）评分，并进行比较。结果：治疗后1周，2组NIHSS评分均明显减少，ADL评分均明显增加，但治疗组与对照组比较差异有显著性（P<0.05）。
   结论：神经节苷脂治疗急性脑梗死有显著的疗效，能促进神经功能的早期恢复，提高患者生活质量。
　讨论
   神经节苷脂的活性成分是单唾液酸四己糖神经节苷脂，在神经系统中含量丰富，是神经细胞膜的组成部分。神经节苷脂在神经发生、生长、分化过程中起重要的作用。急性脑梗死后，各种缺氧、缺血因素都可导致神经细胞能量代谢障碍，各种因素可以协同加速和加重神经细胞的损伤，最后导致细胞死亡。多项研究表明神经节苷脂与受损部位有很高的亲和力，使它极易嵌入其中的神经组织。外源性神经节苷脂可通过血-脑屏障嵌入细胞膜，促进受损的神经纤维或组织的再生及修复，减轻缺氧、缺血后脑损伤。
神经节苷脂对中枢神经系统急性损害的保护作用主要是通过以下途径来实现的：

   （1）提高Na+-K+-ATP酶的活性：神经节苷脂可减轻脑缺血对Na+-K+-ATP泵的抑制作用，维持细胞内外离子稳态及膜的稳定性；

   （2）抑制兴奋性氨基酸的释放：神经节苷脂可调控脑缺血性损伤早期兴奋性氨基酸的释放和摄取，减轻其在细胞外堆积引起的兴奋毒性损伤；

   （3）抑制病理性脂质过氧化反应：在脑缺血缺氧过程中，自由基急剧增高，引起生物膜不饱和脂肪酸过氧化，神经节苷脂可明显抑制体内自由基氧化的水平；

   （4）防止脑组织钙浓度升高：神经节苷脂可以保护神经细胞膜Na+-Ca2+-ATP酶活性，防止细胞内Ca2+增多，纠正电解质紊乱。
   本临床资料显示，治疗组和对照组在治疗前与治疗1周后相比，NIHSS评分明显减少，ADL评分均明显增加，但治疗组与对照组组间比较显示差异有非常显著性，说明对照组常规治疗亦有效，但与治疗组比较，其功能恢复慢，疗效不及治疗组明显。本研究证实神经节苷脂治疗组疗效优于对照组，病人能明显改善运动功能和记忆功能，降低了神经功能缺损程度，提高了急性缺血性脑血管病的治愈率。表明应用外源性神经节苷脂对缺血性损伤作用具有促进神经重构（神经可塑性）的作用，有利于神经功能的改善，是治疗中枢神经系统损伤的较为有效的药物。
   总之，结果提示在中枢神经系统发生缺血后，临床应用神经节苷脂可有效地减轻缺血性神经功能障碍和记忆力功能障碍，促进受损神经的恢复，减轻脑细胞缺血、组织水肿，改善缺血脑细胞的能量代谢，提高病人的生存质量。但因价格昂贵，影响其广泛应用。

作者单位： 402660 重庆，重庆市潼南县人民医院内一科
　　　　　 400038 重庆，西南医院神经内科