糖尿病是世界发病率最高的疾病之一，仅次于肿瘤和心脑血管疾病而居第三位。随着经济的发展和人民生活方式的改变，糖尿病患者的数量急剧增加，目前全世界约有1.5亿糖尿病患者，预计到2025年将突破3亿[1]。2型糖尿病常常聚集了多重大血管病变的危险因素，即代谢综合征的多种成分。除高血糖症外，尚有高血压、高血脂紊乱，高凝状态，肥胖、高胰岛素血症等。

　　1  严格控制血糖
 
　　虽然心血管危险因素多种多样，但长期慢性高血糖症仍为其重要因素。控制血糖能显著降低微血管病变的发生率[2]。英国前瞻性糖尿病研究结果虽然显示强化降糖治疗未能显著降低2型糖尿病大血管病变的发生率，而且英国报告的英国2型糖尿病后随访结果以及其他研究显示，严格控制血糖对降低2型糖尿病大血管病变的发生率有益[2]。因此，在强调综合防治2型糖尿病时，不能对降糖治疗的作用有丝毫忽视。相反，应更加严格。以尽早控制血糖，防止并发症。

　　2 严格控制血压
 
　　原发性高血压不仅是血流动力学异常疾病，也是代谢紊乱疾病。世界卫生组织在50余个国家的统计数据调查结果显示，在糖尿病患者中，合并高血压的比例已经达到20%～40%，是普通人群的1.5倍～2.0倍。我国目前约有糖尿病患者3 000万例。如其中25%合并高血压，因糖尿病伴高血压是胰岛素抵抗综合征的一部分，因此，它又常与胰岛素抵抗综合征的其他内容，如肥胖、高脂蛋白血症，高纤维蛋白血症同时发生于一个患者。这种动脉硬化危险因素聚集存在，相互影响且作用相互叠加，加速了心血管并发症的发生与发展。不仅大大增加了发生冠心病，脑卒中的危险，而且使这一人群的高血压治疗更为困难。同时，糖尿病与高血压并存将显著增加各靶器官的损害，更易发生心肌梗死，脑卒中、截肢、糖尿病、肾病和糖尿病视网膜病变等[3]。

　　3  长期合理使用降糖药

　　3.1 皮下注射胰岛素

　　3.1.1 糖代谢  

　　可使血糖降低。机制：增加葡萄糖的去路，促进葡萄糖合成糖原，并增加贮存；促进葡萄糖转化为脂肪；加速葡萄糖的酵解和氧化。减少葡萄糖的来源；减少糖原异生。

　　3.1.2 脂肪代谢  

　　促进脂肪合成，抑制糖原分解，减少游离脂肪酸酮体的生成。

　　3.1.3 蛋白质代谢  

　　可促使氨基酸进入细胞内，从而加速蛋白质的合成。同时也抑制蛋白质的分解。

　　3.2 口服降糖药

　　3.2.1 磺酰脲类的降血糖作用特点  

　　对正常及胰岛功能尚存的糖尿病患者均有降血糖的作用，而对切除胰腺的动物无效。作用原理：刺激胰岛β细胞释放胰岛素；降低胰岛素代谢速度；增强靶细胞对胰岛素的敏感性；增强胰岛素与受体的亲和力；促进生长抑素的释放，而使胰高血糖素分泌减少；降低胰岛素与血浆蛋白的结合，使游离型胰岛素增多。

　　3.2.2 胍类降血糖作用及特点  

　　对胰岛素功能正常或丧失的糖尿患者均有降糖作用，正常人无效。机制：减少肠道对葡萄糖的吸收。增强肌糖原无氧酵解。增强外周组织对葡萄糖的摄取。减少胰高血糖素的释放。

　　3.3 α-葡萄糖苷酶抑制剂   

　　Α-葡萄糖苷酶是消化酶，它将食入的淀粉、多糖、双糖等碳水化合物分解成单糖并破坏肠黏膜吸收入血。Α-葡萄糖苷酶抑制剂可抑制小肠黏膜刷状缘中的糖苷酶活性，延缓和减少肠道对碳水化合物的消化和吸收，有效的降低餐后高血糖，为2型糖尿病的首选药物和Ⅰ型糖尿病胰岛素治疗的辅助药物。主要品种有：阿卡波糖、米格列醇、乙格列酯、优格列糖，不良反应有：胃肠道反应。[4]如胀气、腹泻、腹痛、恶心、呕吐、排气量增加等。

　　3.4 醛糖还原酶抵制剂    

　　醛糖还原酶是聚醇代谢通路中的关键限速酶，多存在于眼的晶体，肾上小球基底膜、视网膜及外周神经等组织中。在高血糖和组织过度利用糖时，醛糖还原酶被激活，由此产生大量的山梨醇并在组织细胞中积聚，结果造成组织病变。这就是糖尿病神经病变、糖尿病视网膜病变、糖尿病性白内障、糖尿病、肾病等多种糖尿病并发症形成的主要机制。醛糖还原酶抑制剂可以有效地纠正糖尿病患者，聚醇代谢通路和微血管及血流动力学的异常，以及神经营养通路和恢复神经传导速度，防止视网膜组织中的蛋白异常渗透，减轻肾小球小动脉扩张，使小球滤过率恢复正常，达到预防和延缓糖尿病并发症的目的[5]。

　　3.5 血管紧张素转换酶抑制药
 
　　血管紧张素转换酶是目前应用最广泛的治疗糖尿病肾病和糖尿病合并高血压的一线药物。它具有扩张血管、降低血压、增加机体对胰岛素的敏感性，改善糖代谢紊乱的作用。血管紧张素转化酶通过降低肾小球高压素改善肾小球过滤和减少蛋白尿，保护肾功能。血管紧张素转换酶可用于防止糖尿病、视网膜病变及大血管并发症[6,7]。对Ⅰ型和2型糖尿病的治疗均有较好疗效。
 　　
　　第一代血管紧张素转换酶代表药物：卡托普利;第二代血管紧张素转换酶代表药物：依那普利、培哚普利、苯那普利;第三代血管紧张素转换酶代表药物：福辛普利、赖诺普利

　　3.6 果糖-1-6-二磷酸酶抑制剂  

　　2型糖尿病患者空腹血糖升高的主要原因是肝糖原产生明显增多。研究发现果糖的主要原因是抑制剂能够有效的抵制肝糖原生成，并发挥降低血糖的作用，有效控制2型糖尿病的高血糖[8]。总之2型糖尿病常常聚集了多种成分，除高血糖症外，尚有高血压、血脂紊乱、高凝状肥胖，高胰岛素血症。上述各危险因素并非相互独立，而是彼此密切相关，有些危险因素还相互作用，进一步增加了心血管的危险性。所以，综上所述，除防止上述各因素外，还要长期合理用药，根据病情，单用或联用降糖药，有效地控制血糖，减少并发症的发生和发展。