选择共82例非酒精性脂肪肝患者。用随机数字表法将患者分为两组，治疗组50例，其中男21例，女29例，平均年龄(46．6±11．3)岁。对照组32例，其中男l3例，女19例．平均年龄(45．1土10．7)岁。两组患者一般资料差异无统计学意义(P>0．05)。
治疗方法
(1)一般治疗：两组均进行控制饮食(参照《高脂血症的膳食治疗》)，禁止饮酒，适当运动。
(2)治疗组给左卡尼汀注射液(江苏产，1g／支)2g加入0．9％氯化钠溶液100mL中静脉滴注．每天1次，联合易善复注射液(北京产。2325mg／5mL)10mL加入10％葡萄糖注射液10mL中静脉滴注，每天1次。对照组单用易善复注射液10mL加入10％葡萄糖注射液10mL中静脉滴注，每天1次。两组均用药4周，期间不给其他护肝、降酶和降血脂类等药物。
结果：治疗4周末两组患者AIT和AST均较治疗前显著下降，但两组间比较差异无统计学意义(P>0．05)；治疗组TC和TG分别较治疗前有显著下降(P<0．01)．而对照组TC、TG水平治疗前后差异无统计学意义(P>0．05)。治疗组临床症状、血脂及B超声像图改善的总有效率显著高于对照组(P<0．05)。不良反应两组在整个治疗过程中均未出现明显的不良反应发生，耐受性良好。

左卡尼汀又称左旋肉碱．是1905年由俄国科学家从肌肉提取物中发现的一种具有左旋性生物活性的物质．是人体长链脂肪酸代谢产生能量所必需的一种物质。近年来左卡尼汀成为备受重视的能量代谢治疗的药物之一，临床上已用于心血管系统、内分泌系统等疾病的治疗。早在1993年，Shimura和Hasegawa就发现左卡尼汀可显著降低高脂饮食喂养大鼠的TG和极低密度脂蛋白水平，其中TG减少超过50％。血浆葡萄糖和胆固醇水平也有不同程度的降低。但目前有关左卡尼汀与NAFDL的临床报道较少。

左卡尼汀是一种与机体脂肪酸代谢密切相关的化合物。
目前认为其主要生物学作用有：
(1)左卡尼汀将长链脂肪酸从胞浆转运人线粒体内膜，经Krebs循环进行B氧化，产生三磷酸腺苷供能。
(2)保持线粒体内乙酰CoA／CoA比值稳定。
(3)将乙酰基和中链酰基运出过氧化物酶体。并运至其他需要乙酰CoA的生物合成部位。促进蛋白质降解及缬氨酸、赖氨酸和异亮氨酸的a酮酸氧化。
(4)通过防止铁鳌和物形成捕捉自由基．当初级抗氧化物屏障不能完全清除自由基时，左卡尼汀可作为长链酰基的载体参与膜的修复，起到次级抗氧化防御屏障作用。
(5)左卡尼汀与丙二酸单酰CoA联合刺激肝脏生酮过程的启动。左卡尼汀缺乏时，肝脏生酮过程受阻，可导致代谢紊乱。左卡尼汀还能加速乙酰乙酸氧化，促进酮体的清除和利用。
(6)负反馈调节赖氨酸、蛋氨酸等氨基酸的代谢。
(7)促进氨代谢。另外。

易善复的主要活性成分为多聚磷脂酰胆碱二酰甘油或多聚乙酰卵磷脂，是构成所有细胞膜和亚细胞膜的重要组成部分，且大量的动物实验显示，使用易善复无中毒的潜在危险，因此被认为是安全无毒的植物类药物之一。易善复能对已破坏的肝细胞膜进行生理性修复．还有减少氧应激与脂质过氧化，抑制肝细胞凋亡，降低炎症反应和抑制肝星状细胞活化等功能。从多方面保护肝细胞免受损害，使非酒精性脂肪性肝病的症状得到缓解。

我们通过观察，左卡尼汀联合易善复治疗非酒精性脂肪性肝病能有效改善临床症状(总有效率94．0％)、降低TC和TG水平(总有效率90．0％)；显著改善脂肪肝声像图(总有效率88．0％)；总有效率均显著高于对照组。虽然治疗组和对照组用药4周末肝功能酶学指标差异无统计学意义，但用药后两组ALT、AST水平显著低于治疗前。对照组结果显示不能显著改善非酒精性脂肪性肝病的高脂血症和肝脏B超声像图．提示易善复虽具有确切的护肝、降酶作用，却不能明显改善肝脏的脂肪蓄积。治疗组仅有7例出现B超肝声像图恢复正常或明显改善(下降2个等级)，参考相关研究文献，其原因可能为左卡尼汀只是肝脏8氧化的一个条件限制因素，只有在左卡尼汀缺乏时补充左卡尼汀才能减轻肝脏的脂质沉积。

研究结果显示．左卡尼汀联合易善复能通过调节肝脏脂质代谢降低血脂，减少肝脏脂类蓄积。发挥护肝、降酶、改善脂肪肝B超声像的作用，且无明显不良反应，是我们治疗非酒精性脂肪性肝病的有效手段之一。