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【摘要】 【关键词】 糖尿病，2型;高血糖毒性;诺和灵30R;胰岛素 广义的高血糖毒性作用是指长期高血糖对全身各组织的不良影响，从而导致一系列的并发症。狭义的专指显著的高血糖对胰岛β细胞的毒性作用，引起胰岛素分泌减少及高胰岛素原血症，加重胰岛素抵抗，甚至导致β细胞的形态改变，增强对β细胞的损害[1]。高血糖毒性作用在2型糖尿病的病程演变及防治中具有不容忽视的地位，探讨其防治方法具有极其重要的临床意义。本文就新发2型糖尿病患者高血糖毒性进行简单的分析，报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择2003年3月至2004年12月在我院内分泌门诊及病房就诊的45例新发的2型糖尿病患者，均符合1999年WHO糖尿病诊断标准，且空腹血糖均>13.9 mmol/L。入选患者随机分为口服药治疗组和胰岛素治疗组。口服药治疗组22例，男12例，女10例;平均年龄(46±10)岁;平均病程(0.6±0.4)年。胰岛素治疗组23例,男12例,女11例;平均年龄(46±12)岁;平均病程(0.6±0.4)年。2组性别比、年龄、体重指数间差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。表1 2组基本情况比较 1.2 方法 所有糖尿病患者均进行正规的糖尿病饮食治疗和运动治疗。口服药治疗组，行正规的口服降糖药物治疗;胰岛素治疗组,均采用诺和灵30R笔芯早、晚餐前30 min皮下注射，2组疗程为3个月。治疗前后分别测定空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素(Ins)、C肽(CP)释放曲线。血糖、糖化血红蛋白达标，按(IDFWPR2002)标准执行。血糖测定采用葡萄糖氧化酶法，糖化血红蛋白采用试纸法、胰岛素、CP测定采用我院的放免仪器监测。 1.3 统计学分析 计量资料以±s表示, 采用t检验，计数资料采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。 2.2 2组治疗后各项指标比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。 2 结果 2.1 2组治疗前各项指标间差异均无统计学意义(P>0.05)。见表2、3。表2 2组治疗前各项指标比较表3 2组治疗后各项指标比较 2.3 2组经治疗后达标率比较差异有统计学意义(P<0.01)。见表4。表4 2组治疗后达标情况的比较注：与口服药治疗组比较，*P<0.01 3 讨论 研究表明长期高血糖不仅与糖尿病患者的大血管病变和微血管病变密切相关，而且还可以造成胰岛β细胞的功能缺陷和细胞凋亡，即“葡萄糖毒性”作用[2，3]。研究显示，长期高血糖可以使胰岛细胞凋亡增加，糖毒性一个重要的特点是起始的可逆性[2，4，5]。因此改善血糖，此毒性作用可减轻或消失。对葡萄糖反应的敏感性是β细胞维持正常血糖的前提，但长期高血糖可抑制β细胞分泌Ins。持续的高血糖可直接损伤β细胞功能，至血糖进一步升高形成恶性循环[6]。研究表明，胰岛组织与异常高葡萄糖浓度相接处后，导致葡萄糖毒性所致胰岛β细胞受损[7]。葡萄糖毒性对β细胞功能的不利作用，控制血糖可减轻不利作用。只要最大限度相对地降低血糖，就可产生有利作用。但因胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能异常是2型糖尿病发病机制中原发性异常，通过血糖控制，改善葡萄糖毒性后，β细胞功能及Ins敏感性也未必能完全恢复[7]。 本研究通过对新发2型糖尿病患者空腹血糖、糖化血红蛋白及胰岛功能的观察发现，当严格控制血糖后，糖刺激的Ins、CP释放试验，在30、60、120、180 min均有明显改善，说明2型糖尿病早期在高血糖作用下，胰岛β细胞分泌功能处于抑制状态，当降低血糖，解除高血糖毒性作用后，部分胰岛β细胞功能有所恢复，此与文献报道一致[8]。发现高血糖毒性反应了胰岛β细胞的兴奋性下降，分泌延缓、分泌水平下降。而空Ins、CP水平偏高，考虑与2型糖尿病患者的胰岛素抵抗有关，胰岛素治疗组和口服药治疗组治疗3个月后胰岛功能测定及空腹血糖、HbA1C均较治疗前有明显改善，但胰岛素治疗组经胰岛素治疗3个月后胰岛功能测定及空腹血糖、糖化血红蛋白达标率均较口服药治疗组明显好转，提示新发2型糖尿病患者存在葡萄糖毒性时应尽早应用Ins治疗，尽快减轻高血糖毒性可明显改善胰岛β细胞功能延缓2型糖尿病的发展进程，提高了患者的生活质量，减轻了社会及家庭的经济负担。 【参考文献】 |