■枫苓合剂的袪邪作用：
人体肿瘤异种移植于免疫缺陷裸小鼠的人体胃癌MKN的抑瘤率达到74.6-85.4%
对小鼠肠癌C26，Lewis肺癌、人体肝癌QGY具有中等疗效
■扶正作用：促进小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能；
并对荷Lewis肺癌小鼠具有一定的提高机体NK细胞的活力。
■增效作用：合并化疗药有协同的趋势
一．按照药证法的规定，中药抗肿瘤药物临床前的药效学研究要从祛邪、扶正、增效、解毒四个方面进行。枫苓合剂的临床前的药效学研究所用的小鼠肠癌C26、Lewis肺癌、人体肝癌QGY、人体胃癌MKN异种移植等模型均是在国际上通用的。尤其是小鼠肠癌C26、Lewis肺癌是MCR最后一论的筛选过程中的六个动物模型之二。而胃癌NK活性测试模型是从当时胃癌高发区日本引进的。由于临床上癌症合并治疗的方法较多，所以也做了增效试验。

二．枫苓合剂对治疗胃癌非常突出，当时做实验时就感到非常惊奇，叶教授从理论阐述了枫苓合剂对胃、肝有特殊的敏感性，在我们实验室里的确也很突出。

对胃癌的模型抑制率达到百分之八十几！

对这个结果我们非常激动，这是个非常好的启示。国家要求    30％以上都是有效的。

三．实验室里很明显地看出枫苓合剂高剂量组与阴性对照组比抑制率比例是非常高的。与化疗药环磷酰胺相近。关于环磷酰胺解释一下，作为实验肿瘤学每次做实验要讲可靠性，由于枫苓合剂是个中药，而当时我国还没有一个真正的中药抗肿瘤药，我们没有同类的样品可作为阳性对照，因此只能用化疗药进行对照，我们不是要与环磷酰胺比，它是化疗药，不言而喻是有毒的，我们是中药。这个对照提示一个什么问题呢？我们不是要与化疗药去比，但是提示了枫苓合剂每一次实验的成功。阴性对照是很大的，阳性对照抑制率是很高的。

这几个模型做下来，肠癌、肺癌、肝癌的抑制率都在中等以上，胃癌抑制率达到百分之八十几，这个抑制率相当惊人的！高剂量组中剂量尤其突出，提示我们的结论是：治疗时药剂量要给足，否则影响疗效。枫苓合剂的长期毒性由上海药物所杜正洪教授做的。当时做时设置了二个剂量组，安全剂量为20毫升公斤天、30毫升公斤天，八周给药，给药后的反应都是可逆的，恢复期没有异常。二个剂量组基本上没有血液学、生化学、组织学的变化，这是药物所做的，所以推荐的这二个剂量是安全剂量。
祛邪、扶正试验有明显提高。与化疗药合并使用有增效作用。祛邪、扶正、增效、解毒四个模型均具有显著的统计学差异。
四．临床前药效学实验提示：枫苓合剂具有一定的量效关系，而且对胃癌特别特别敏感！
说一个小插曲，我国新药都是要经过国家新药评审中心评审的，当时我们评审时，枫苓合剂的药效给评审专家们一个很大的惊动，那时还没有发现有这么一个纯中药合剂能达到百分之八十几的抑制率，而且是口服的。一般的中药都是辅助治疗剂，而枫苓合剂根据我们的实验可直接作为抗肿瘤药物来用，当时一下子僵持着，在这种情况下评审专家要企业和研制者站起来表态，问：“你们愿不愿意承担这个风险，因为你们这是我国第一个药。”这时胡寅康代表我们课题组站起来坚定地说：我们愿意承担这个风险！由此我们一直坚持到现在，到今天的成功。
审报材料是经各个专家评审的，现在回过来向各位汇报做的实验，下面再听临床大夫的汇报，看看这二者结合是否有一致性。

 
枫苓合剂对人体肝癌荷瘤鼠实像
            
枫苓合剂对QGY人体肝癌肿瘤实像
 
 
枫苓合剂对人体胃癌荷瘤鼠实像    
       
枫苓合剂对人体胃腺癌MKN肿瘤实像
 
 
枫苓合剂长期毒性试验
 
枫苓合剂20、30ml/kg/day二个剂量组和一个蒸馏水对照组。
每日2次，连续灌胃8周。
30ml/kg/day组大鼠在给药第1周服药后在笼内跑动表现烦燥不安，约10分钟后逐渐趋于安静。
给药期各剂量组大鼠体重均增长，但30ml/kg/day组雄鼠随着体重增加，从第4周起耗食明显减少，体重亦受影响。停药后雄鼠耗食量和体重均明显增加，提示该药无蓄积作用。
20、30ml/kg/day雌鼠在给药8周后肾上腺的重量高于对照组，差别显著（p<0.05），组织学显示肾上腺皮质含脂质细胞增加，提示有应激反应，停药后恢复。
恢复期20ml/kg组大鼠脾的脏器系数低于对照和30ml/kg组。但组织学检查，脾组织结构正常。未反映此变化的剂量相关性可能与个体差异有关。
枫苓合剂灌胃8周血液学和血液生化学检查均正常，提示肝、肾功能正常。

病理组织学检查未见与剂量相关的有毒理意义的变化。
大鼠灌胃8周枫苓合剂无毒反应剂量为30ml/kg/day。