英文药名: Tecta(Pantoprazole Magnesium Tablets)

中文药名: 泮托拉唑镁片
药理毒性

作用机制泮托拉唑是苯并咪唑衍生物，通过与胃壁纤维的质子泵的特异性综合、抑制胃酸分泌。泮托拉唑是壁细胞酸性环境下被激活成活性形成，抑制H+、K+-ATP酶，即胃酸分泌的最终环节。抑制呈剂量依赖关系，并且影响胃酸的基础酸分泌和最大酸分泌。与其他质子泵抑制齐和H2受体拮抗剂一样，使用泮托拉唑治疗后，胃酸分泌减少而胃泌素水平随胃酸减少相应升高。这种胃泌素水平升高是可逆的。因为泮托拉唑在细胞受体水平上与酶的远端结合，因此泮托拉唑可独立或在其他物质（乙酰胆碱、组织胺、胃泌素）的刺激下影响胃酸分泌。口服和静脉使用泮托拉唑，可达到相同的效果。药理作用毒理作用急性毒理学研究表明，人鼠静脉应用本品后半数致死量（LD50）为390mg/kg，小鼠为250mg/kg。慢性毒理学研究显示，泮托拉唑可引起动物（大鼠、小鼠）血液中胃泌毒水平上升，并导致胃粘膜形态改变和胃重量增加，这种效应具有可逆性，随用药终止可自然消失。本品不影响生育，亦无致畸的证据。
药代动力学

即使单次口服本品40mg，泮托拉唑会被迅速吸收并达最大血药浓度。平均2.5小时达到峰值浓度2-3μg/ml，多次给药仍可维持此浓度。其表现分布容积为0.15L/kg，清除率为0.1L/h/kg，清除半衰期（tl/2）约为1小时。少数病人有清除延迟现象。由于泮托拉唑特异性激活壁细胞，清除半衰期与作用时间（抑制酸分泌）无关。单次或多次给药，药代动力学一致。在剂量范围为10-80mg，口服或静脉注射泮托拉唑的血浆动力学均呈线性。泮托啦唑血浆蛋白结合率为98%。该药几乎均在肝内代谢。其大部分（约80%）由肾脏排出，其余从粪便中排出。血浆和尿中的主要代谢物为去甲基泮托拉唑，并与硫酸酯相连。主要代谢物的半衰期（约1.5小时）不超过泮托拉唑的半衰期。生物利用度：口服后泮托拉唑被完全吸收。片剂的绝对生物利用度为77%。同服的食物对AUC，最大血药浓度和生物利用度没有影响。同服的食物只能使延迟期延长。患者的药代动力学特征：肾功能不全（包括肾透析）的患者使用泮托拉唑不需减量。同健康人群一样，患者的泮托拉唑半衰期很短。只有极少量的泮托拉唑被透析。尽管主要代谢物有中度延迟的半衰期（2-3小时），排泄仍然很快，不会发生蓄积。肝昏迷的患者（Child分级A和B），半衰期延长至7-9小时，AUC系数增加5-7，最大血药浓度与健康者相比只增加了1.5倍。老年志愿者与青年组对照，AUC和Cmax轻微升高，但无临床意义。
适应症

可以与其它抗菌药物（克拉霉素、阿莫西林和甲硝唑）伍用根除幽门螺杆菌感染。十二指肠溃疡，胃溃疡，中、重度反流性食管炎。
用法用量

伴有幽门螺杆菌感染的十二指肠溃疡或胃溃疡的联合疗法: 本药40mgbid+阿莫西林1gbid+克拉霉素500mgbid；或本药40mgbid+甲硝唑500mgbid+克拉霉素500mgbid；或本药40mgbid+阿莫西林1gbid+甲硝唑500mgbid，一般持续7天。
其它十二指肠、胃溃疡、反流性食管炎40mgqd。个别病例，特别在其它治疗方法无效的情况下，可将剂量加倍。
肾功能受损和老年患者剂量不宜超过40mg/日。严重肝衰竭的患者40mg，隔日1次。
不良反应

偶尔引起头痛和腹泻。极少引起恶心、上腹痛、腹胀、皮疹、皮肤瘙痒及头晕。个别病例出现水肿、发热和一过性视力障碍（视物模糊）。
注意事项

重度肝功能不全的患者慎用。本药不用于治疗病变轻微的胃肠道疾患，如神经性消化不良。在治疗胃溃疡前，须除外胃与食道的恶性病变。反流性食管炎应经胃镜确诊。妊娠和哺乳妇女慎用。
药物相互作用

本药可能减少生物利用度取决于胃PH值药物（如酮康唑）的吸收。凡通过细胞色素P450酶系代谢的其它药物均不能除外与本药有相互作用的可能性。