毒力因子 毒力因子帮助病原体侵入并抵抗宿主防御机制,增强病原体引起疾病的能力.如有荚膜的肺炎球菌毒力强于无荚膜菌株,有荚膜的B型流感嗜血杆菌毒力强于其他有荚膜的菌型.具有酶活性的菌蛋白(如蛋白酶,透明质酸酶,神经氨酸酶,弹性纤维酶,胶原酶)能促进细菌在局部组织中扩散.侵袭性微生物(如福氏痢疾杆菌,小肠结肠耶氏杆菌)能进入或穿过完整的真核细胞,使它们能从粘膜表面进入体内.
很多微生物还可通过诱导抑制细胞,封闭抗原加工和抑制淋巴细胞增殖在不同水平上损伤抗体产生.某些细菌(如淋球菌,流感嗜血杆菌,奇异变形杆菌,梭杆菌属和肺炎链球菌)产生sIgA蛋白酶可裂解和灭活粘膜表面的sIgA.其他细菌(如肺炎球菌,脑膜炎球菌)具有抗吞噬作用的荚膜可阻止调理素的结合.
细菌抗血清中杀菌物质的溶解作用也与毒力有关,来自播散性感染患者的淋球菌菌株为抗血清性的,而只局限于感染生殖道的菌株常为血清敏感性的.
有些微生物在进化中还获得了逃避,灭活和耐受吞噬作用的能力,如军团菌,利斯特菌不引起或能有效抑制吞噬细胞与微生物接触,吞噬过程中的氧化反应；另一些微生物能产生一些酶类(如触酶,谷氨基硫还原酶或超氧化物歧化酶),可破坏氧化爆发中产生的活性O2 类.
微生物的粘附 粘附到细胞和组织表面有助于微生物的入侵.例如链球菌可通过菌体上一种纤细结构,叫微纤毛(fibrillae)粘附到人上皮细胞上；另一些细菌,如肠杆菌科(大肠杆菌)有一种特殊粘附结构,称菌毛.菌毛可使微生物粘附到人类几乎所有的细胞上,包括嗜中性细胞,泌尿生殖道,口腔,肠道上皮细胞.宿主组织上微生物受体和粘附素(介导粘附作用的微生物分子)也决定感染是否会发生.宿主受体是宿主的一种分子或能与微生物粘附素结合的配体,包括细胞表面糖萼上的糖基和细胞表面蛋白质,如纤维粘连蛋白(fibronecfion),它可加强某些革兰氏阳性菌(如葡萄球菌)的粘附.
微生物也能粘附到医疗器械上,如尿道和静脉插管,修补血管的移植物和缝合物质.物质的粗糙面,化学成分和疏水性可促进细菌的定植.这种粘附的确切致病作用尚不清楚,在血浆凝固酶阴性的葡萄球菌引起的异物感染中,微生物产生粘液层的能力在其致病机制中可能起重要作用.
耐药性 抗微生物药物对微生物群体有很强的选择压力,使能耐受它们的微生物存活下来.微生物的变异是其进化基础.变异有多种机制,小的变异包括碱基对的点突变,可以改变抗微生物药物的作用靶点和干扰它们的活性.大的变异是一大段DNA作为一个整体重新排列.这种变化常由在染色体中可以独立移动的特殊基因单位,即转座子或插入序列产生.细菌基因的变异还可通过质粒,噬菌体或可转移的基因单位获取外源性DNA而产生.这种现象发生的例子如四环素抗性转座子在淋球菌,人支原体,溶脲脲原体之间的传播.这些机制使细菌具有能产生抗任何微生物药物抗性的能力.