蛔虫病
这是一种似蚓蛔线虫感染,早期可引起肺部症状,后期可引起肠道症状.
病因学和发病机制
感染因摄入感染性虫卵所致,虫卵在十二指肠孵化,产出的幼虫钻入小肠壁,然后经血循环移行至心和肺,由肺沿支气管上行至口咽部被吞下回到小肠,在小肠发育为成虫.约在2个月内完成生活史,成虫的寿命6~12个月.
蛔虫病呈世界性分布,但主要集中于卫生条件差的热带和亚热带地区.美国东南部农村地区感染也很普遍.蛔虫病是世界上流行最广的肠道蠕虫感染,据新近估计约10亿多人被感染,每年约20000人因此病死亡.
症状和体征
移行的幼虫可引起"蠕虫性肺炎",这一种典型的Löffer综合征.成虫通常不引起胃肠道症状,但成虫经口或经肛门排出则可促使病人就医.重度感染,特别是儿童,可引起腹部痉挛性疼痛,缠结的虫团可引起肠梗阻.个别成虫的异位移行有时可导致阻塞性胆管炎,胆囊炎,肝脓肿,胰腺炎,阑尾炎或腹膜炎.其他疾病所致的发热和某些药物(如四氯乙烯)可促发这种异位移行.
即使中度感染也常可导致儿童的营养不良,其发病机制不清楚,可能系营养成分的竞争,吸收受损和食欲受抑之故.
诊断
用显微镜在粪便中查到特征性的虫卵即可确诊.有时成虫可随粪排出或从口中呕出；在生活史的肺期幼虫可在痰中查见.幼虫移行通过肺时嗜酸性细胞明显增多,而当成虫寄居于小肠时则嗜酸性细胞回落.
预防和治疗
为预防蛔虫病必须注意卫生,在以人粪作为肥料的地区不要吃生的或未清洁的蔬菜.凡被蛔虫感染均应治疗,甲苯达唑(100mg日服2次,连服3日),阿苯达唑(400mg1次顿服),枸橼酸哌哔嗪(75mg/kg每日口服1次,连服2日,最大剂量3.5g/d),噻嘧啶(11mg/kg,最大剂量不超过1g,单剂顿服)均为可选择的药物.怀孕期间不应服甲苯达唑.如同时存在别的肠道蠕虫,则应先驱蛔虫以防成虫异位移行.为缓解梗阻并发症必要时可作手术或内镜处理.
鞭虫病
(鞭虫感染；毛首鞭形线虫病)
这是一种可引起腹痛和腹泻的鞭虫感染.
病因学和发病机制
本病经粪-口途径感染,感染由摄入虫卵所致.虫卵在十二指肠孵化,在移行到大肠前,幼虫先侵犯小肠的粘膜并发育成熟.成虫将头部埋入结肠和盲肠的表浅粘膜,约3个月完成其生活史,成虫可活7~10年.
本虫主要见于热带和亚热带地区,美国南部农村地区轻度无症状感染常见.
症状,体征和诊断
轻度感染常无症状,重度感染可引起腹痛,纳差和腹泻,有的甚至延缓生长发育.严重感染可致体重减轻,贫血以及儿童和临产孕妇的直肠虚脱.粪便中很易找到特征性的柠檬状虫卵.
预防和治疗
预防需要有适当的卫生条件和良好的个人卫生,无症状的轻度感染不必治疗.较重的感染可用甲苯达唑(100mg日服2次,连服3日)治疗.怀孕期间不应该服该药.
钩虫感染
(钩虫病)
这是一种可引起腹痛和缺铁性贫血的美洲钩虫或十二指肠钩虫感染.
病因学和发病机制
两种钩虫的生活史相同,虫卵随粪排出后,在温暖潮湿的土壤中1~2日就可孵化出杆状蚴,然后5~8日内转化为细长的丝状蚴.丝状蚴钻入人皮肤后随血流到达肺,然后沿呼吸道爬至会厌被吞入消化道,幼虫吸附于小肠并发育为成虫,长期吸血.成虫寿命2~10年.
十二指肠钩虫广泛分布于地中海流域,印度,中国,日本和南美洲太平洋沿岸,而在美国和赤道非洲罕见.美洲钩虫主要分布于中,南非洲,东南亚,美拉尼西亚和波利尼西亚,也广泛分布于美国南部,加勒比海的岛屿和中南美洲的大西洋沿岸.全世界约25%的人口被钩虫感染.
犬钩虫原先是感染狗的一种钩虫,但犬钩虫感染是澳大利亚昆士兰州发生嗜酸性细胞性肠炎的常见原因,在美国也诊断过几例.在粪中常找不到虫卵,感染可能是无症状的,也可引起急性腹痛和嗜酸性细胞增多.依靠内镜确诊并在内镜下清除虫体作为治疗手段.
症状,体征和诊断
多数病例的钩虫感染是无症状的,但在幼虫入侵的部位可发生瘙痒性斑丘疹(着土痒).大量幼虫通过肺移行有时可引起Löffer综合征.在急性期,位于小肠的成虫可引起上腹部绞痛,纳差,腹胀气,腹泻和体重减轻.慢性感染可导致缺铁性贫血和低蛋白血症而引起苍白,气促,虚弱,心动过速,疲乏,阳痿和浮肿.常见持续性轻度嗜酸性细胞增多.严重慢性失血可导致发育生长延缓,心力衰竭和全身水肿.
在新鲜粪便中很易查到由十二指肠钩虫和美洲钩虫排出的薄壳虫卵.若粪便不保暖应在数小时内及时检查,否则可孵出幼虫,后者易与类圆线虫的幼虫混淆.此外还应评估病人的营养状态,贫血程度及铁储备情况.
预防和治疗
防止不卫生的排便习惯和避免皮肤直接与土壤接触是有效的预防措施,但在大多数流行区难以做到.对高危人群定期进行群众性驱虫治疗可能见效.
若是伴有严重贫血的重度感染,首先应给全身支持疗法和纠正贫血.一般口服铁剂治贫血可见良效,但对十分严重的病例可能需肠外途径补铁或输血.
对病情稳定的病人,应即时给驱虫药,在美国甲苯达唑是首选药物,有报告,100mg日服2次连服3日为一个疗程的治愈率可达＞90%.由于该药还有杀虫卵作用,故对控制流行区的感染特别有用.孕妇不宜服甲苯达唑.阿苯达唑(400mg单剂顿服)或噻嘧啶也有效.但噻嘧啶对不同虫种的剂量是不同的,治疗美洲钩虫时每日1次服11mg/kg(最大不超过1g),连服3日；治疗十二指肠钩虫时,只需服1次.
类圆线虫病
本病是一种粪类圆线虫感染,可引起皮疹,嗜酸性细胞增多和腹痛.
病因学和发病机制
类圆线虫病流行于整个热带和亚热带,包括美国南部的农村地区.成虫生活在十二指肠和空肠的粘膜及粘膜下,排出的虫卵立即孵化释出杆状蚴,后者移行到肠腔随粪排至体外,在土壤内数天后转化为感染性丝状蚴,和钩虫一样,该幼虫钻入人的皮肤,移行经肺到达肠道,约2周在肠道内成熟.
在土壤中,经几代自由生活世代后又可回复到寄生世代.丝状蚴可不经土壤期而直接钻入结肠或皮肤.在卫生条件差的情况下,感染多系裸露的皮肤与污染土壤中的幼虫接触所致.精神病院和日托中心以及乱交的同性恋中的大多数感染乃经粪-口途径的人-人直接传染所致.
可发生自体再感染,这种再感染可引起极高的虫负荷(超感染综合征),也可解释为什么有的感染可持续数10年.超感染综合征常见于细胞介导免疫缺陷者,偶尔也可见于胃酸缺乏或便秘的人,发生于健康人则甚为罕见.快速的自家感染和超感染常发生于亲人T淋巴细胞Ⅰ型病毒感染者或接受免疫抑制药物的人,但艾滋病患者的弥散性类圆线虫病则并不常见,即使人群中类圆线虫病感染率几乎达50%的非洲国家也如此.免疫抑制可导致以前患有无症状感染的人发生严重的超感染.
症状和体征
虽然≥75%的感染者可有嗜酸性细胞增多,但一半以上的感染者是无症状的.这种嗜酸性细胞增多可被类固醇激素或细胞毒性化疗药物抑制,但这有增加超感染的危险.皮肤症状在急性期不常见,在慢性类圆线虫病中则无.幼虫流(larva currens)是一种迁移和
行性的荨麻疹样病变,常见于臀部,肛周或股部,具有诊断特征性.但别的非特异的斑丘疹或荨麻疹也可发生.多数病例无肺部症状,然而重度感染可产生Löffer综合征.偶尔幼虫可在支气管粘膜成熟而产生慢性支气管炎和哮喘.
十二指肠和近段空肠的感染可损害粘膜和粘膜下层,引起的症状有上腹部疼痛和触痛,腹泻,恶心,呕吐,便秘和体重减轻.慢性感染可导致葡萄糖吸收不良和失蛋白肠病.
超感染时,雌性成虫集中在小肠上段,而丝状蚴则侵犯肠道的别处.早期的胃肠道症状包括恶心,呕吐,腹泻和腹痛.未治的感染可引起肠梗阻,阻塞,消化道大出血,严重吸收不良和腹膜炎.肺部症状包括咳嗽,咳痰,呼吸困难,咯血,支气管痉挛和呼吸衰竭.胸部X线检查可显示弥散性间质浸润,实变或脓肿.
移行的幼虫可感染中枢神经系统,导致类圆线虫性脑膜炎,脑脓肿和脑的弥散性受侵.肝脏感染可引起胆汁淤积性和肉芽肿性肝炎.继发性革兰氏阴性菌脑膜炎,肺炎和菌血症的高发病率可能系肠粘膜的破裂或移行幼虫带菌感染所致.感染若发生在免疫抑制的病人则往往是致死的.超感染综合征若不加治疗其死亡率接近100%；若给予治疗,死亡率为50%~80%.
诊断
一次粪便显微镜检查幼虫的检出率约25%,多次粪便浓集检查或锌漂浮法,Baermann法或琼脂平板法,可使敏感性提高到≥85%.若标本在室温内放置数小时,杆状蚴可变为细长的丝状蚴而导致误诊为快速超感染.对低度感染需用尼龙线胶囊法或采用吸引技术从小肠近段获取标本,后者应在内镜下进行,以便对十二指肠和空肠的可疑病变区作活检.超感染综合征时,在粪便,十二指肠内容物,痰和支气管灌洗液中可找到丝状蚴,有时在脑脊液,尿液,胸水或腹水中也能找到.
酶联免疫吸附试验(ELISA)诊断无并发症类圆线虫病的敏感性为80%~85%,但在其他肠道线虫感染的人可产生假阳性.其他血清诊断试验尚未商品化.
预防和治疗
原发性感染的预防与钩虫相同,为预防高度致死的超感染综合征,对可能接触过(甚至很久前接触过)类圆线虫的病人,有不明原因嗜酸性细胞增多的病人和症状提示患类圆线虫病的病人,在接受皮质类固醇或其他免疫抑制治疗前,均应作多次粪检,必要时作尼龙线胶囊检查或十二指肠引流.若被感染,应立即治疗,在免疫抑制治疗前应有寄生虫学治愈的证据.患有再发性类圆线虫病并有免疫抑制的病人,需每月用噻苯达唑治疗.
噻苯达唑是首选药物,对无并发症的感染,25mg/kg每日口服2次,连服2日(每日最大剂量不超过3g),可获80%~90%的治愈率；可能需要重复疗程或将药物直接滴入肠道上段.治愈需经多次粪检和尼龙线胶囊检查证实.对超感染综合征,25mg/kg每日口服2次或经鼻饲管给药,疗程至少5~7日,而且在各处的寄生虫都消失后,治疗仍需继续数日.必须长期进行粪检和肠道上段标本检查的随访.噻苯达唑的副作用常见,有时甚至很严重,副作用有恶心,呕吐,腹痛,眩晕,头痛,感觉异常,不适,瘙痒和潮红.
伊维菌素(ivermectin)20μg/(kg.d)口服1~2日对类圆线虫很有效,而且副作用比噻苯达唑小.甲苯达唑和阿苯达唑的抗虫作用不及噻苯达唑,故不推荐用于治疗本病.
弓蛔虫病
(内脏或眼幼虫移行症)
本病是一种一般只感染动物的线虫幼虫感染人体所致的疾病,可引起对移行幼虫的嗜酸性肉芽肿组织反应或视力受损.
病因学和发病机制
犬弓蛔虫,猫弓蛔虫和Baylisascaris procyonis的虫卵在土壤中成熟,通常分别感染狗,猫和浣熊.由这些动物排出的虫卵被人吞食后在肠道卵化,幼虫钻入肠壁后移行到肝,肺,中枢神经系统,眼和几乎所有其他组织.这些幼虫通常不能在人体内完成它们的发育,但可存活多月.摄入生的或未煮熟的各种动物的肝脏或肉也可引致感染.
症状和体征
内脏幼虫移行(VLM)综合征根据受累的器官不同可有发热,纳差,肝脾肿大,皮疹,肺炎和哮喘发作.高球蛋白血症,白细胞增多和明显的嗜酸性细胞增多很常见.对移行幼虫的局灶性嗜酸性肉芽肿反应可引起组织损害.VLM最多见于有食土史的2~5岁的儿童.如果不再摄入虫卵,本病可在6~8个月内自愈.也可偶尔侵犯脑或心脏而致死.
眼幼虫移行症(OLM)也称眼弓蛔虫病,一般无全身症状或全身症状很轻微.OLM病变最主要的是可引起视力损害的视网膜肉芽肿反应.OLM发生于大龄儿童而在年轻成人中少见.
诊断
根据临床,流行病学和血清学结果作出诊断.已建立了一种用于测定抗犬弓蛔虫幼虫抗体的具有高度特异性的酶联免疫吸附试验.肝脏或其他受累器官的活检可显示嗜酸性肉芽肿反应.组织切片中很难找到幼虫,活检的虫体检获率也很低,粪检无价值.OLM应与成视网膜细胞瘤鉴别,以免不必要的眼外科剜出术.
预防和治疗
在美国,幼犬的感染率超过80%,猫的感染要少得多,但两者均应正规驱虫.应设法使儿童与动物粪便的接触减至最少.
尚无经证实对VLM有效的治疗,应用乙胺嗪(2mg/kg日服3次,连服1~2周),甲苯达唑(100~200mg日服2次,连服5日)或阿苯达唑(400mg日服2次,连服3~5日)的疗效仍不肯定.对轻度症状应用抗组织胺药物已足够；对严重症状应用皮质类固醇治疗可起救命作用.皮质类固醇也适用于急性OLM.可试用激光光凝疗法杀死视网膜的幼虫.
旋毛虫病
本病由旋毛虫感染所致,它可先引起胃肠道症状,然后出现眶周浮肿,肌痛,发热和嗜酸性细胞增多.
病因学和发病机制
旋毛虫病可见于全世界,该虫的生活史靠饲养的动物(如猪)或猎食动物(如熊,野猪)猎食那些横纹肌中含有成囊的感染性幼虫的其他动物(如啮齿动物)得以维持.人因吃被感染动物的未煮熟的肉或肉制品而感染.幼虫在小肠内脱囊后钻入粘膜,在6~8日发育为成虫.成熟的雌性成虫排出活幼虫,排虫期长达4~6周,然后死亡或被排至体外.新生幼虫移行但仅在横纹肌细胞内的幼虫能存活.1~3个月后完全成囊并作为细胞内寄生虫还可存活多年.只有当成囊的幼虫被别的食肉动物摄入,生活才能继续.
症状和体征
多数被感染的人无胃肠道症状或症状轻微,第1周可发生恶心,腹部痉挛痛和腹泻.感染后1~2周出现5项特征性的体征和症状：面部或眶周浮肿或唇干裂,肌痛,持续发热,头痛,结膜下出血或瘀斑.眼痛和畏光常先于肌痛.
因幼虫侵犯肌细胞所致的症状与多肌炎相似,疼痛可影响呼吸,讲话,咀嚼和吞咽的肌肉,重度感染时可发生严重呼吸困难.
发热一般为弛张热,可高达39℃或更高,持续数日然后逐渐回落.当新生幼虫侵犯组织时嗜酸性白细胞开始增多,感染后2~4周达高峰,当幼虫成囊后逐渐回落.
重度感染时,炎症可引起心脏(心肌炎,心力衰竭,心律不齐),神经系统(脑炎,脑膜炎,视听障碍,癫痫发作)或肺部(肺炎,胸膜炎)并发症,死亡通常由心肌炎所致.
当幼虫被肌细胞充分包围成囊或被其他器官组织消灭时,体征和症状逐渐改善,约在第3月大多数体征和症状消失.模糊的肌痛和乏力可持续数月.
诊断
对肠期旋毛虫病尚无特异性诊断试验,感染后第2周肌肉活检可发现幼虫和包囊,肌组织弥漫性炎症表明系新近感染,而死亡的幼虫最终被吸收或钙化.
血清学试验包括酶联免疫吸附试验和皂土絮状试验,这两种试验均有假阴性结果,若试验在感染后2~3周内进行则假阴性更多.因抗体可持续数年,故若血清学试验由初期的阴性然后转为阳性,则有很大价值.血清学试验和肌肉活检是互为补充的试验,对某一特定的病人,可能其中之一项试验是阴性的.而用幼虫抗原作皮肤试验是不可靠的.
50%的病人有肌肉酶(肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶)升高,并与异常的肌电图相关.
旋毛虫病必须与急性风湿热,急性关节炎,血管性水肿及肌炎区别；发热状态应与结核病,伤寒,败血症及波浪热鉴别；肺部症状需与肺炎区别；神经系统症状需与脑膜炎,脑炎及脊髓灰质炎区别；嗜酸性白细胞增多应与霍奇金病,嗜酸性细胞白血病,结节性多动脉炎以及其他移行性线虫所致的疾病区别.
预防和治疗
肉经充分烧煮(55℃烧透)可预防旋毛虫病.将肉在-15℃冷冻3周或-18℃冷冻1日可杀死其中的幼虫.但烟熏或腌制不能杀灭肉中的幼虫.
旋毛虫感染是自限性的,常常只需要与疾病严重程度相称的对症支持疗法.肌痛可能需用止痛剂(如阿司匹林或麻醉药).对有严重变态反应症状的病人或心肌或中枢神经系统受累的病人,可给泼尼松(prednisone)20~60mg/d分剂口服,连服3~4日,然后逐渐减量,10~14日后停药.
驱蠕虫药的适应证很少.甲苯达唑(200~400mg1日3次连服3日,然后改为400~500mg1日3次连服10日),噻苯达唑(25mg/kg1日2次连服5~10日)或噻嘧啶(11mg/kg口服,连服5日),可从消化道驱除成虫,但对囊包内的幼虫无效.
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龙线虫病 (几内亚线虫病) 本病由麦地那龙线虫感染所致,它可引起疼痛性皮肤溃疡和使人衰弱的关节炎. 病因学和发病机制 龙线虫病流行于热带非洲,印度,巴基斯坦,近东地区,南美部分地区和西印度群岛.全世界每年有1000万~4000万人受感染(译者注：世界卫生组织最近宣布本病已消灭). 人因饮入含有感染性剑水蚤的水而被感染.幼虫钻入肠壁,成熟为成虫,移行至结缔组织.怀孕的雌虫移行至皮下组织时,虫体的头端产生一疱疹化的硬丘疹,最后破溃.当与水接触时,子宫环经虫体前端脱垂而出并在水中排出会活动的幼虫.若无并发症,经1~3周的反复浸水,虫体可自疱疹伤口排出.若虫体不能到达皮肤,则被降解,吸收或钙化.在大多数地区,一次感染性发作约持续1年,每年的传病发生在相同季节. 症状和体征 感染的第1年往往无症状,症状以线虫性皮疹开始.局部症状为小疱疹处的奇痒和灼痛.产生疱疹的虫体毒性产物还能引起荨麻疹,红斑,呼吸困难,呕吐和瘙痒等变态反应.若虫体在排出或抽拉过程中断裂和幼虫漏逸至组织内,则可发生严重的炎症反应而引起致残性剧痛.成虫一旦排出,症状消失,溃疡愈合.约50%的病例可发生成虫移行途径的继发感染.慢性后遗症包括纤维性关节强直症和肌腱挛缩. 诊断 在溃疡处出现成虫的头就可确诊.冷却溃疡区可刺激排出幼虫.X线检查可对钙化的成虫进行定位诊断(在埃及的木乃伊中发现过钙化的成虫).用成虫粗提取物作皮试可产生环形的红色反应,但在雌性成虫显露前常为阴性.血清学试验是非特异性的. 预防和治疗 虽然用乙胺嗪化学预防有效,但防止感染最简单的方法是用奶酪包布(一种粗布)过滤饮用水. 治疗是用一根小棒在数日至数周内缓慢地将成虫卷出.外科手术将虫取出是可能的,并且可减少病残,但在流行区很难做到.噻苯达唑(50~75mg/kg每日分2次口服,连服3日)或甲硝唑(250mg每日服3次,连服6日)均有有益作用,但它们无抗蠕虫的作用,只有抗炎和抗菌的特性. 局部应用抗生素和氢化考的松(必要时加用全身性抗生素)可防止继发感染和减少局部炎症反应,也能加快成虫的排出和拉出. 丝虫感染 线样丝虫的成虫寄居于组织内,怀孕的雌虫产出微丝蚴,后者循环于血液或通过组织移行.微丝蚴被适宜昆虫(蚊或蝇)吸入后在其内变为感染性幼虫,这些昆虫再次叮咬时将感染性幼虫种入或置于皮肤,只有少数虫种可感染人类.此外,动物的丝虫偶尔也可感染人类宿主,但不能完全发育. 淋巴丝虫病 本病由丝虫目中的3种丝虫感染所致,可引起急性淋巴腺管炎和慢性淋巴水肿,阴囊积液或乳糜尿. 病因学和发病机制 淋巴丝虫病由班氏吴策线虫,马来布鲁线虫或帝汶布鲁线虫引起,蚊为传播媒介.当蚊叮咬时,感染性幼虫从喙逸出,进入叮咬的创口后移行至淋巴管,经6~12个月发育为成虫.怀孕的雌虫产出微丝蚴,后者进入血液循环.班氏丝虫病分布于非洲,亚洲,太平洋和美洲的热带及亚热带地区,包括加勒比海部分地区.布鲁丝虫病的分布局限于南亚和东南亚地区.最近估计约9000万人受感染. 症状和体征 感染常导致无临床症状的微丝蚴血症.但急性炎症性丝虫病可有持续4~7日的发作性发热(常为复发性的),伴有典型逆行性淋巴管炎的急性淋巴结炎(ADL)或急性精索炎和附睾炎.受累肢体的短暂性淋巴水肿可引起脓肿而使淋巴液外溢并留有瘢痕.继发性细菌感染常可引起或加重腿部外溢区的ADL. 慢性丝虫病常在多年后隐匿发生,多数病人发生无症状的淋巴管扩张,但对成虫的慢性炎症性应答可导致受累部位的慢性淋巴水肿或阴囊积液.过度角化和局部对细菌和真菌感染的易感性增加而导致象皮病.淋巴管破裂或可导致乳糜尿和阴囊乳糜囊肿的淋巴液异位引流,可引起其他类型的慢性丝虫病. 热带肺嗜酸白细胞增多症(TPE)并非常见.其临床表现为反复的哮喘发作,肺部一过性斑点状阴影,低度发热以及明显的白细胞增多和嗜酸性白细胞增多.血中一般不能找到微丝蚴,但在肺部或淋巴结可出现嗜酸性脓肿.TPE很可能由于对微丝蚴的变态反应所致.慢性TPE可导致肺纤维化.别的淋巴管外体征还有慢性显微镜血尿和蛋白尿以及轻度多关节炎,这些都可能由免疫复合物沉积所致. 一般在ADL发作后20年或更长时间才出现慢性丝虫病.以前未曾感染的新到流行区的移民所患的急性丝虫病比当地患者严重,进展到慢性期的速度也比当地患者快.离开流行区后,微丝蚴血症和症状逐渐消失. 诊断 显微镜查见血中的微丝蚴就可确诊.血液过滤或离心浓集法的敏感性明显大于原血膜法.必须在微丝蚴血症高峰期采血标本,大多数流行区的高峰期在夜间而很多太平洋岛屿则在白天.超声检查可见到扩张淋巴管内的活成虫,它们的活动称为丝虫舞(filarial dance). 血清学试验不能区别过去的感染与活动性现感染.现已有测定班氏丝虫病患者血清中成虫抗原的高度敏感而特异的检测方法. 预防和治疗 减少与感染蚊的接触有保护作用,而乙胺嗪化学预防的效果尚未证实. 淋巴丝虫病的治疗尚存在问题,乙胺嗪(DEC)能杀微丝蚴但仅对部分成虫有效,推荐剂量为6mg/kg单剂口服.伊维菌素(ivermectin)能迅速降低微丝蚴血症水平并抑制幼虫在蚊体内的发育,但不能杀死成虫,并且对布鲁丝虫病不是很有效. 急性发作一般能自动消退,但可能需用抗生素控制继发感染.DEC治疗TPE常能见效,但复发普遍故需多个疗程.DEC是否能防止或减轻慢性淋巴水肿仍无定论. 慢性淋巴水肿的治疗可见明显效果,外科手术建立的淋巴结-静脉分流可改善淋巴引流,即使晚期象皮病病例也可长期获益.受累肢体的弹性绷带等保守措施也能减轻肿胀.细致的皮肤护理,包括应用抗生软膏和全身性抗生素预防,可使淋巴水肿逆转和防止向象皮病进展. 盘尾丝虫病 (河盲症) 本病由旋盘尾线虫感染所致,可引起慢性皮肤疾病和可能导致失明的眼睛病变. 病因学和发病机制 本病经黑蝇(蚋)传播,这种黑蝇滋生于急流的小河(故称河盲症).黑蝇叮咬时将感染性幼虫接种入皮肤,约1年发育为成虫.雌性成虫可在深部皮下纤维结节内存活长达15年.雄性成虫在各结节之间移行并定期向雌虫授精.成熟的成虫产出活的微丝蚴主要移行至皮肤和侵犯眼睛.约有1800万人受感染,其中约有27万人失明,此外还有50万人眼部受损.这种感染和疾病主要分布于热带和非洲撒哈拉地区,在也门,墨西哥南部,危地马拉,厄瓜多尔,哥伦比亚,委内瑞拉和巴西亚马逊流域也存在小的流行灶区. 症状和体征 含有成虫的皮下(或更深部位)结节(盘尾丝虫瘤)可被看到或扪及,但其他方面无症状.结节由不同比例的炎性细胞和纤维组织组成,老的结节可干酪化或钙化. 盘尾丝虫性皮炎由微丝蚴所致,皮肤奇痒可能是轻度感染者的唯一症状.皮肤病变通常有难以归类的斑丘疹和继发性表皮脱落,剥落性溃疡和苔藓化以及轻至中度的淋巴结肿大.皮肤过早的起皱和萎缩,腹股沟或股部块状肿大结节,淋巴管阻塞,斑点状皮肤退色,一过性局限性水肿及红斑也可发生.多数病人的盘尾丝虫性皮炎是全身性的,但在也门和沙特阿拉伯,伴有角化过度,脱屑的和色素变化的界限清楚的局限性湿疹样皮炎也很常见. 眼病可从轻度视力受损直到完全失明.前眼病变包括点状(雪花状)角膜炎,死亡微丝蚴周围的急性炎性浸润(可不引起永久性损而消退)；硬化性角膜炎,这是一种可引起晶体脱位和失明的纤维血管瘢痕组织内长物；和可引起瞳孔变形的前眼色素层炎或虹膜睫状体炎.脉络膜视网膜炎,视神经炎和视神经萎缩也可发生. 盘尾丝虫病是继沙眼后在世界上致盲的第二大原因.在非洲大草原地区失明常见,多数系硬化性角膜炎所致；而在多雨森林地区则失明并不常见,系由脉络膜视网膜病变所致；在美洲失明罕见,主要由后眼部病变所致. 诊断 在活检皮片中寻找微丝蚴是诊断感染及其严重性的传统方法(表161-1).在眼的角膜和前房也可发现微丝蚴.用特异性DNA探针检测皮片中寄生虫DNA的PCR法比标准技术更敏感.用具有盘尾丝虫特异性的重组抗原的血清诊断试验尚在研究中. 可扪及的结节(或被超声或磁共振扫描发现的结节)可用手术切除并用常规组织学方法或经胶原酶消化后,检查其中的成虫.用特异性DNA探针可区别非洲致盲和非致盲的旋盘尾线虫. 预防 尚无药物可防止旋盘尾线虫感染,但每年或每半年服1次伊维菌素可有效地控制疾病和减少传播.外科手术摘除所有可及的盘尾丝虫结节可减少皮肤微丝蚴数量并降低河盲症的流行率. 在理论上,有可能通过避免去黑蝇感染区,穿戴防护服和使用昆虫驱避剂等措施,将蚋的叮咬减到最低程度.杀灭黑蝇幼虫是西非多国盘尾丝虫病控制规划的主要内容. 治疗 伊维菌素为首选药物,剂量为150μg/kg单剂口服,每年1次或2次.≤5岁或体重≤15kg的儿童,孕妇,给出生后第1周喂奶的母亲及病症严重的病人,不应服该药.伊维菌素可迅速减少皮肤和眼中的微丝蚴,但无杀成虫的作用,然而可在数月内阻止微丝蚴从子宫释出.副作用的性质与乙胺嗪相似,但比乙胺嗪的副作用少而轻.乙胺嗪因可引起肾脏毒性和Mazotti反应而不再推荐用于治疗盘尾丝虫病,Mazotti反应可进一步损害皮肤和眼睛,导致心血管虚脱和加速重度感染病人的失明.苏拉明虽有效,但需静脉注射达数周.还可尝试用外科手术摘除盘尾丝虫结节以清除成虫. 罗阿丝虫病 本病由罗阿丝虫感染所致,可引起局限性皮肤血管水肿和变应性嗜酸性细胞过多综合征. 病因学和发病机制 罗阿丝虫经斑虻(Chrysops)传播,成虫移行至皮下组织和眼睛而微丝蚴在血流中循环.罗阿丝虫病的分布仅限于西非和中非的多雨森林地带和赤道苏丹.在流行区生活数月的外来人员,如传教士和和平组织志愿者,很容易得罗阿丝虫病. 症状,体征和诊断 当地居民感染后产生血管性水肿(Calabar肿胀)的区域可见于人体的任何部位,但以肢体最为多见,水肿通常维持3日.推测这是一种对移行成虫释放的变应原的过敏反应.成虫也可穿过眼在结膜下移行,这可能使人不安,但残留的眼部病变不常见.较少见的病理学改变还有肾病,脑病和心肌病.肾病一般表现为蛋白尿,可伴有或不伴有轻度血尿,认为系免疫复合之故.蛋白尿可因乙胺嗪治疗而临时性加重.脑病是轻度的,通常伴有模糊的中枢神经系统症状,并可引起昏迷和死亡. 与当地的非洲人不一样,外来人员的变应性过敏反应症状很明显,Calabar肿胀的发生更趋频繁和更严重,并且有可能发生全身性嗜酸性细胞过多综合征,进而导致心内膜心肌纤维化. 用显微镜检查周围血中的微丝蚴可作出诊断.应在中午采血,因这时的微丝蚴血症水平最高.流行区的临时居住者常保持无微丝蚴症.血清学诊断试验仍不能区别罗阿丝虫和其他种丝虫. 预防和治疗 昆虫驱避剂可减少个人与感染斑虻的接触.而口服乙胺嗪(300mg每周1次)是唯一证实能防止感染的方法. 乙胺嗪是唯一既能杀死微丝蚴又能杀死成虫的药物.推荐剂量为8~10mg/(kg.d)口服,连服2~3周.某些病人需重复1个疗程.重度感染的病人,治疗可能激发会导致昏迷和死亡的脑病.对这种病人,开始时应该用小剂量乙胺嗪治疗(如每日1mg/kg),并且同时加用皮质类固醇.与治疗盘尾丝虫病相同剂量的伊维菌素可替代乙胺嗪治疗本病,安全而有效. 恶丝虫病 (犬恶丝虫感染) 本病由一种狗的常见寄生虫---犬恶丝虫感染所致. 经感染蚊将犬恶丝虫传给人,但非常罕见.幼虫在梗死的肺组织内被包围而产生界限清楚的肺部结节.病人可有胸痛,咳嗽,偶尔可咯血.很多病人无症状,而在常规胸部X线检查时才发现肺部结节.外科手术标本组织学检查可作出诊断,血清诊断试验的阳性率仅约35%,但可免除不必要的外科手术.本病可以不治自愈. | |
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