本病是一种由苍白密螺旋体所致的全身性传染病,其特征为连续顺序的临床分期和数以年计的无症状潜伏期.

　　获得性或先天性梅毒可累及多个或单个器官,而使之伪装为其他疾病.获得性和先天性梅毒的分类.

后天性梅毒

病因学和病理学

　　苍白密螺旋体为纤细的螺旋状微生物,约0.25μm宽,5~20μm长.应用暗视野显微镜或荧光技术,根据其形态特征和运动性状加以识别.在实验室培养基上不能生长,在组织培养中也极少繁殖,在人体外不能长期存活.

　　在后天性梅毒,苍白密螺旋体通过粘膜或皮肤进入人体,在数小时之内螺旋体到达区域淋巴结并迅速播散至全身.在疾病的各阶段,血管周围被淋巴细胞,浆细胞,以后又被成纤维细胞浸润,引起较小血管的内皮肿胀和增生,进而导致闭塞性动脉内膜炎.在晚期梅毒,苍白密螺旋体可导致肉芽肿样(树胶肿性)反应,引起肿块,溃疡和坏死.尽管损害继续进展,特别是心血管和中枢神经系统.但炎症可消退.

　　中枢神经系统在感染早期已受到侵犯,在本病的第2期,＞30%的病人有脑脊液异常和脑膜炎症状.感染后的头5~10年,本病主要累及脑膜和血管而引起脑膜血管神经梅毒；以后脑和脊髓实质受到损害而引起实质性神经梅毒,大脑皮质及覆盖其上的脑膜受累可引起全身麻痹.脊髓后柱和神经节遭破坏,可引起脊髓痨.

流行病学

　　本世纪80年代后期和90年代早期,黑人中初期和第2期梅毒增加了一倍(与滥用可卡因和娼妓有关).但在90年代中期,所有人种的梅毒发病率下降.这种改善归因于强力的公共卫生措施(如追踪接触者).

　　感染通常经性接触传染,包括口-生殖器和直肠肛门接触,偶尔通过接吻或身体的密切接触而传染.除先天获得性外,初期,第2期或早期隐性梅毒的皮肤病变是所有传染的实际原因.晚期隐性或晚期梅毒是无传染性的.治愈的感染对以后的再感染无免疫性.

症状,体征和病程

　　初期梅毒的潜伏期1~13周不等,但通常为3~4周.可在初次感染后的任何阶段出现疾病.由于本病临床表现多变,而且在大多数发达国家已相当罕见,因此,临床医生可能对此病难以识别.同时存在HIV感染可加速其临床过程；在这种情况下,眼受累和脑膜炎更为常见.

　　初期梅毒　未治的初期病损或下疳,一般在感染后4~8周内演变和愈合.在入侵部位发生红色丘疹并很快糜烂而形成无痛性溃疡,其基底部发硬.若被擦破,则可有清亮的血浆渗出,渗液中含有大量苍白螺旋体.其周围可有一红晕圈.区域淋巴结通常呈无痛性肿大,坚实,孤立,无触痛.下疳多发生于男性的阴茎,肛门和直肠,女性的外阴,宫颈和会阴部.下疳也可发生于口唇,口咽或肛门生殖道粘膜,偶尔也发生于手或身体的其他部位,但常因症状极为轻微而被忽略.

　　二期梅毒　通常在感染后6~12周内出现皮疹,而在3~4个月后最为明显,约25%的病人有一个残留的初期下疳.这些皮损可以是一过性的,也可以持续数月之久.未经治疗的病例,虽然这些病损常可自愈,但数周或数月后又可有一批新的病变出现.常有全身性触痛的,坚实的,分散孤立的淋巴结肿大和可扪及的肝脾肿大.80%以上的病人有皮肤粘膜病损,50%有全身淋巴结肿大,约10%有眼(葡萄膜炎),骨(骨膜炎)和关节,脑膜,肾(肾小球性肾炎),肝和脾的病损.常有轻度全身症状,如不适,头痛,厌食,恶心,骨部酸痛和疲倦.此外,还有发热,贫血,黄疸和白蛋白尿.可发生急性梅毒性脑膜炎,伴有头痛,颈强直,颅神经病变,耳聋和偶见的视乳头水肿.

　　梅毒皮疹可与各种皮肤科病症相似.皮疹常为对称性分布,躯体的屈侧和掌侧表面,特别是蹠掌部位尤为明显.皮疹一般成堆发生,可为斑疹,丘疹,疱疹或鳞屑性病损.黑人的个别斑点可有色素沉着,白人的斑点呈粉红色或浅红色.病变呈圆形,有融合和变硬的倾向,但通常不引起瘙痒.最终,皮疹愈合而不留瘢痕,但有时可留下色素加深或色素减退的区域.

　　粘膜表面常发生糜烂,形成粘膜斑,呈圆圈状,常为浅灰白色并有发红的晕圈.这些粘膜斑最常发生于口腔,上腭,咽部,阴茎头或外阴部,或肛管和直肠内.扁头湿疣是一种位于粘膜皮肤交接处和皮肤湿润部位的,过度增生的,呈暗粉红色或灰色的扁平丘疹,其传染性极强.斑疹区常脱发,留下虫蛀样外观(斑秃).