在动物实验中,同基因受体上诱导或移植肿瘤后,大多可提高抗同一肿瘤侵犯的免疫性,但对移植的正常组织或其他肿瘤则无免疫性.肿瘤抗原特别能被证明是由：(1)化学致癌剂诱导的肿瘤,其特异性抗原趋于多变,甚至在同一致癌剂诱导的肿瘤也是如此.(2)病毒诱导的肿瘤,其抗原在由同一病毒诱导的肿瘤之间表现交叉反应性.病毒感染可导致"修改自我"即新抗原在与主要组织相容性复合物抗原(MHC)相结合后始可被识别.

　　肿瘤抗原起源的可能机制包括：(1)病毒诱导出新的遗传信息,如子宫颈癌的人类微小病毒E6和E7蛋白；(2)致癌剂改变癌基因或直接生成一种新的蛋白序列或使正常状态下不表达的基因表达(胚胎发育期间或许除外)；(3)虽然癌细胞不能合成膜结构成分(如涎酸),但正常时被"深藏"在细胞膜内的一些抗原仍可暴露；(4)通过肿瘤细胞死亡使正常时处于细胞内或细胞器内的一些抗原释放出来.

　　运用分子克隆技术使肿瘤抗原的检测技术有了显著的提高,从肿瘤细胞可直接纯化肿瘤抗原,并通过生理化学技术方法如串联质谱法(tandem　mass　spec-trometry)可予以识别.另外,肿瘤特异性T细胞克隆可检测该T细胞克隆.使用质粒DNA克隆转染获得抗原阴性细胞,以分离克隆表达的抗原.可构建合成肽,以精确地识别抗原的位置或决定基.

　　人类恶性肿瘤中一些TAA和TSA已被识别的如伯基特淋巴瘤,神经母细胞瘤,恶性黑色素瘤,骨肉瘤,肾癌,乳腺癌和某些胃肠道癌,肺癌.妇女中的绒癌具有父源的组织相容性复合体(MHC)抗原.这种抗原可能在引发免疫反应中起了肿瘤相关抗原的作用,可能帮助用化疗完全治愈绒癌.不过,虽然其他人类肿瘤也有抗原性的肿瘤抗原或肿瘤相关抗原,但并非所有肿瘤抗原或肿瘤相关抗原对宿主均具有免疫原性.