维持血浆镁浓度大致与饮食摄入和极端有效肾和肠保留有关.食物中镁开始缺乏7天内,肾和粪便镁排泄各下降至约1mEq/24h(0.5mmol/L).
约70%镁经肾脏滤过,其余和蛋白结合.和钙一样,蛋白结合镁是pH依赖.血浆Mg浓度和总体镁或细胞内Mg浓度无密切关系.然而,严重低镁血症可反应体内镁贮备减少.
许多种酶是Mg激活或依赖.所有参与ATP酶程序需要Mg,参与核酸代谢的许多酶同样需要Mg.对焦磷酸硫胺(维生素B1 )辅酶活性需要Mg,并且Mg似乎可稳定大分子结构,如DNA和RNA,Mg同样与钙和钾代谢密切相关,但很少了解其中的过程.
镁代谢障碍
低镁血症
血浆镁浓度＜1.4mEq/L(0.7mmol/L).
严重低镁血症常常看作为镁缺失.然而,即使如果游离镁测定,血浆镁浓度可以不反映细胞内或骨镁贮备状态.
镁缺乏伴随疾病复杂,常常有多种代谢和营养障碍.
病因学和发病机制
镁的缺失通常由于摄入不足加上损害肾脏或肠道吸收.镁缺失发生在长期肠道外给食同时由于胃吸收或腹泻有体液丢失的病人；哺乳(增加镁的需要)和肾脏保镁功能异常,如醛固酮,ADH,甲状腺激素分泌过多；高钙血症；糖尿病酸中毒和顺铂或利尿剂治疗.
临床上明显镁缺乏的最常见原因是：(1)任何原因引起的吸收不良综合征,高粪镁大概与脂肪泻水平有关,而非缺乏肠道吸收部位本身；(2)蛋白热卡营养不良(即Kwashiorkor病---消瘦性恶性营养不良症)；(3)甲状旁腺疾病.低镁血症发生在甲状旁腺腺瘤切除后,尤其是如有严重纤维性囊性骨炎(大概镁迅速转移入矿物化骨中,镁缺乏可以解释甲状旁腺功能减退病人对维生素D矫治不敏感)；(4)长期嗜酒.这些病人的低镁血症大概由于摄入不足和过度肾排泄；(5)慢性腹泻.
症状和体征
根据对志愿者进行镁缺乏实验,发现镁缺乏的临床表现是厌食,恶心,呕吐,嗜睡,无力,性格改变和搐搦(阳性Trousseau或Chvostek征或自发性腕足阵挛),震颤和自发性肌束收缩.神经学体征,尤其搐搦与同时有低钙血症和低钾血症有关.肌病电位见于肌电图,但也与低钙血症和低钾血症相一致.虽然实验上未观察到,但尤其在儿童,严重低镁血症可以产生全身性强直-阵挛性癫痫发作.
实验室检查
镁丢失严重,常会造成低镁血症.低钙血症和低尿钙常见于脂肪泻,嗜酒和其他原因的低镁血症病人.增加尿K排泄低钾血症和代谢性碱中毒可以存在.因此,不能解释的低钙血症和低钾血症应提示镁缺乏的可能.
治疗
当镁缺乏有症状或伴有严重,持久性低镁血症＜1mEq/L(0.5mmol/L),有镁盐治疗指征.这些病例镁缺乏可能接近12~24mg/kg.对肾功能完好病人,应补给估计缺乏量的2倍,因为补给的镁约50%排泄在尿中.一般最初24小时给予剂量的1/2,其余在以后4天补给.肠道外补给保留给严重症状低镁血症或不能耐受口服的病人.当必须肠道外补镁,10%硫酸镁(MgSO4 )溶液(1g/10ml)静脉补给,50%(1g/20ml)溶液用于肌内注射.在镁治疗期间,要反复监测血浆镁,尤其镁是肠道外给药伴有肾功能不全病人.治疗持续直到达到正常血浆镁水平.
严重症状性低镁血症[如全身性癫痫发作镁＜1mEq/L(＜0.5mmol/L)],可用2~4g硫酸镁静脉推注5~10分钟.如癫痫持续存在,剂量可以重复,在以后6小时总剂量可达10g.如癫痫停止10g置于5%D/W静脉滴注24小时,继而2.5g每12小时1次补充总镁贮备缺乏,阻止血浆镁进一步下跌.当血浆镁＜1mEq/L(0.5mmol/L),但症状不严重,硫酸镁置于5%D/W,1g/h缓慢滴注10小时.较少严重低镁血症病例,逐渐补充可获成功,可用小剂量肠道外补充3~5天,直到血浆镁正常水平
有镁缺乏伴低镁血症的低钙血症病人,除了补钙外,一般亦需补充镁.
高镁血症
血浆镁浓度＞2.1mEq/L(1.05mmol/L).
症状性高镁血症相当少见,但当发生,通常是在肾衰病人,当服用含镁药物后,如制酸剂或泻剂.
血浆镁浓度5~10mEq/L(2.5~5.0mmol/L),ECG示PR间期延长,QRS波群增宽,T波宽大.当血浆镁浓度接近10mEq/L(5.0mmol/L),深腱反射消失；随着高镁血症加重,低血压,呼吸抑制和麻醉状态可以出现,当血镁＞12~15mEq/L(6~7.5mmol/L),心脏停搏可以发生.
治疗
严重镁中毒治疗由循环和呼吸支持治疗组成,用10%葡萄糖酸钙10~20ml静脉推注可能逆转许多镁诱导的改变,包括呼吸抑制.如果肾功能足够好和容量充足,静脉速尿可以增加镁的肾脏排泄.严重高镁血症,血透析有价值,因为相对大部分(约70%)血镁可以超滤.如高镁血症有血液动力学损害,血透不能进行,仍可选择腹膜透析.