促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋促甲状腺激素(TSH)和催乳激素合成和释放.尚不清楚TRH对PRL释放是否是生理性.在病理情况下,TRH同样可能兴奋GH的产生和释放.
促性腺激素释放激素(GnRH)已知是黄体化激素释放激素(LHRH),当外源性以脉冲方式给予时,生理上同时兴奋LH和FSH分泌.当外源性持续投予GnRH,开始兴奋LH和FSH释放,稍后,由于受GnRH对垂体GnRH受体的下降调节,LH和FSH分泌被抑制.鉴于这一观察导致长效GnRH的发展,使临床上用于内科阉割成为可能.患前列腺癌的男性病人中,应用GnRH类似物能有效地抑制雄激素分泌,在患子宫内膜异位症,子宫肌瘤女性,抑制卵巢类固醇激素分泌和儿童中真性性早熟,抑制性类固醇分泌.在某些情况下,给予脉冲式GnRH,同样可兴奋PRL释放.
生长激素抑制激素对GH和TSH行负调控,GH的释放受GHRH兴奋和生长激素抑制激素抑制.GH的产生率有赖于这两种激素的相对强度.生长激素抑制激素也抑制胰岛素分泌.
促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)兴奋垂体ACTH释放(见下文).
多巴胺是PRL主要调节因子,抑制其合成和释放.当连接垂体与下丘脑的垂体柄中断,PRL分泌增加,而其余前叶垂体激素分泌减少.在某些情况下,多巴胺同样可抑制LH,FSH和TSH释放.
血管活性肠肽(VIP)也存在下丘脑神经元内,在体内和实验条件下兴奋PRL释放.像TRH一样,未知VIP对生理性PRL释放是否是一个重要因子.
许多下丘脑异常,包括新生物,脑炎和其他炎症损害可改变下丘脑神经激素分泌,并影响垂体功能.由这些损害引起临床综合征作为垂体激素功能异常表现.因为不同神经激素由下丘脑不同中枢合成,在某些疾病可只有一种或几种神经肽受影响,如Kallmann综合征,下丘脑GnRH缺乏导致性腺功能减退.然而,下丘脑损害可以降低所有下丘脑神经激素,产生继发性全垂体功能减退症伴高催乳激素血症和乳溢(因为降低了多巴胺释放).下丘脑损害同样可能导致神经激素分泌过高,可能与某些青春期早熟和库欣综合征有关.