钾(K)是细胞内最多的阳离子.仅约2%总体钾在细胞外.因为大部分细胞内钾在肌细胞内,故总体钾与身体肌肉块呈粗略的比例.平均70kg体重成人约有钾3500mEq.

　　钾是细胞内渗透压主要决定簇.细胞内,外液钾浓度之间相互关系强烈影响细胞膜极化,依次影响重要的细胞程序,如神经冲动传导和肌肉(包括心肌)收缩.因此,相对小血浆钾改变可有明显临床表现.

　　在无严重代谢障碍时,血浆钾提供总体钾含量合理临床估计.假设血浆pH恒定,血浆钾浓度从4降至3mEq/L指示总体缺钾100~200mEq.血浆下降达＜3mEq/L指示总体缺钾约200~400mEq.许多病态情况下,血浆钾浓度变得不是总体钾含量可靠指标,因为钾向细胞内或细胞外转移.

内部钾平衡

　　许多因素影响钾(K)细胞内外运动.其中最重要是循环血胰岛素水平.有胰岛素,钾向细胞内运动,因此降低血浆钾浓度.当循环胰岛素缺乏,如糖尿病酮酸中毒,钾向细胞外运动,提高血浆钾,即使有总体钾缺乏.兴奋交感神经系统同样影响细胞内钾运动.β-激动剂,特别是选择性β2 -激动剂,促发细胞吸取钾,而β-阻滞剂或α-激动剂兴奋,似乎促发钾向细胞外运动.血浆钾同样明显受血浆pH影响.急性酸中毒促使钾向细胞外运动进入ECF.急性代谢性碱中毒促使钾向反方向运动.然而,血浆HCO3 浓度改变可能比pH改变对这方面更为重要.因此,矿物酸堆积的酸中毒(无阴离子间隙高氯性酸中毒)由于通过细胞转移很可能显示血浆钾增高.相反,由于有机酸堆积(阴离子间隙增加酸中毒)代谢性酸中毒不引起高钾血症.因此,高钾血症常常伴有胰岛素缺乏糖尿病酸中毒和ECF高张而不是酸中毒本身.急性呼吸性酸中毒和碱中毒对血浆钾浓度比代谢障碍较少影响.然而,血浆钾浓度按血浆pH(和HCO3 浓度)水平总可以被解释.

外部钾平衡

　　饮食摄入钾正常波动介于40~150mEq/d.稳定状态,大便丢钾相对恒定,量少(约摄入量10%).尿钾排泄受调节至接近摄入钾量,以便维持平衡.然而,当钾负荷快速摄入,在以后数小时仅约50%出现在尿中.由于其余大部分钾转入细胞内,使血浆钾升高减少.如继续大量摄入钾,肾钾排泄增多,大概钾兴奋醛固酮分泌.此外,钾从粪便中吸收似乎在调节控制下,在慢性钾过多,可下降50%.

　　当食物中钾摄入下降,细胞内钾再作为缓冲对抗血浆钾浓度波动.肾脏保钾作用对减少饮食中钾反应相对缓慢,远远小于肾脏保钠能力.肾钾排泄20mEq/24h代表近乎最大肾钾保留,因此暗示明显钾丢失.

　　血浆钾自由滤过肾小球.滤过钾的大部分在近端小管和亨利袢重吸收.正常情况下钾分泌进入远端小管和集合管滤液中.净肾钾排泄主要受远端肾单位钾分泌变化调节.远端钾分泌受醛固酮,酸碱状态,远端肾单位尿流率和膜极化调节.高循环醛固酮水平引起泌钾增加和尿钾排泄.醛固酮的缺乏和抑制降低远端肾单位泌钾和导致肾钾保留.急性酸中毒损害钾排泄,而慢性酸中毒和急性碱中毒引起尿钾排泄(见下文酸,碱代谢障碍).增加远端肾单位钠和高远端肾单位尿流量有利于钾分泌.远端肾单位钠回吸收增加管腔负电势,进一步支持钾分泌.因此,增加远端肾单位钠,像在高钠摄入或袢利尿剂治疗一样,伴有增加钾排泄.

实验室检查

　　实验室测定血浆钾浓度通常正确.过去火焰光度比色已被特异离子电极测定所取代.已有最新比色法进行床边快速血浆钾测定.虽然不能取代临床实验测定,但这种方法具有一定的正确性和比较实用,特别是在ICU,能够提供快速结果.

　　若干种疾病导致假血浆钾浓度.假低血清钾(假低钾血症),偶尔发生于极高白血球(＞105 /μl)髓性白血病病人,假如在测定前标本放置室温,由于异常白细胞吸收血浆中钾.血标本立即分离血浆或血清测定电解质就可避免假性低血钾.假性高血清钾(假性高钾血症)同样可以发生,最通常是溶血,从标本红细胞内释放出细胞内钾.由于这一原因,静脉抽血应该当心不要通过小口径针快速抽血或剧烈摇动血标本.假性高钾血症可由于血小板过多症(血小板计数＞106 /μl),由于凝血过程中从血小板释放出钾.假性高钾血症,血浆钾(非凝固血),与血清钾相反,将是正常.

钾代谢障碍

低钾血症

　　由于总体钾贮备缺乏或钾异常运动进入细胞内引起血清钾浓度下降＜3.5mEq/L.

病因学和发病机制

　　低钾血症可以是钾摄入减少,但通常是由于过度尿钾或胃肠道钾丢失所致.异常胃肠道钾丢失发生在慢性腹泻和长期滥用泻剂或肠道转流.胃肠道钾丢失的其他原因包括食粘土癖,呕吐和胃吸引.罕见有结肠绒毛腺癌可引起胃肠道大量钾丢失.胃肠道钾丢失,由于代谢性碱中毒和容量丢失兴奋醛固酮分泌,而合并肾钾丢失.

　　钾向细胞内转移同样可引起低钾血症.所以发生在全胃肠外营养,大量进餐和给胰岛素后的糖原合成过程中.兴奋交感神经系统,尤其用B2 -激动剂,如舒喘宁,叔丁喘宁,由于细胞钾吸取可产生低钾血症.很类似,严重低钾血症偶尔见于甲状腺毒症病人由于过度β-交感兴奋(低血钾甲状腺周期性麻痹).家族性周期性麻痹是罕见常染色体显性遗传疾病.由于突然钾向细胞内异常转移(见高钾血症),引起一过性,发作性严重低钾血症为特征.发作常伴有不同程度麻痹.典型有由大量进食碳水化合物或剧烈锻炼所促发,但变异型无这些表现.

　　不同的疾病可引起肾钾丧失增加.尿钾排泄可发生于过多盐皮质类固醇直接作用远端肾单位促使泌钾.库欣综合征,原发性醛固酮增多症,罕见的肾素分泌肿瘤,糖皮质激素可治疗性醛固酮增多症(罕见遗传性疾病)和先天性肾上腺皮质增生均可引起盐皮质激素过多的低钾血症.抑制11-β羟类固醇脱氢酶(11β-HSDH)阻断皮质醇(有一些盐皮质激素活性)转变成皮质素(无盐皮质激素活性).这些物质如甘草酸(见于甘草和咀嚼烟草)抑制11β-HSDH导致肾钾排泄.

　　Liddle综合征(参见第229节)是一种罕见的常染色体显性疾病,以严重高血压和低血钾为特点.Liddle综合征通过远端肾单位无限的钠重吸收,后者由于一种突变见于上皮钠通道亚单位基因编码上.不适当高钠回吸收导致高血压和肾钾丧失.

　　Bartter综合征(参见第229节)是一原因未定的不常见疾病,特征是肾钾,钠损耗,过度产生肾素和血管紧张素和正常血压.

　　最后,肾钾损耗可以由于许多先天性和获得性肾小管病变所致,如肾小管酸中毒和范康尼(Fanconi)综合征,一种少见综合征,可导致肾脏钾,糖,磷,尿酸和氨基酸丢失.

　　利尿剂是更多导致低钾血症的最常用药物.耗钾利尿剂阻滞钠近,远端肾单位回吸收,包括噻嗪类,袢利尿剂和渗透性利尿剂.氨体舒通,阿米洛尔和氨苯蝶啶阻滞远端小管和集合管钠回吸收,因此不伴有耗钾.经诱导腹泻,泻药,尤其是滥用,可引起低钾血症.偷用利尿剂和/或滥用泻药常常是持久性低钾血症的原因,尤其是偏爱体重丧失病人和容易得到药物康复护理员.

症状,体征和诊断

　　严重低钾血症(血浆钾＜3mEq/L)可出现肌无力,导致麻痹和呼吸衰竭.其他肌肉功能紊乱包括痉挛,肌束自发性收缩,麻痹性肠梗阻,换气过低,低血压,搐搦,横纹肌溶解.持续性低钾血症可损害肾浓缩功能,引起多尿伴继发性烦渴.虽然低钾血症同样可伴随代谢性酸中毒发生,如腹泻和肾小管酸中毒,但常常有代谢性碱中毒.一般情况下,GFR,水和钠平衡不受低钾血症影响.然而,类似肾性尿崩症状态可见于严重钾丢失.

　　血浆钾水平＜3mEq之前通常对心脏影响甚微.低钾血症可以产生室性和房性早搏,室性和房性心动过速,Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞.以往存在明显心脏病病人和/或接受毛地黄治疗病人有心脏传导阻滞危险,即使低钾血症甚轻.特征性ECG改变：S-T段压低,增加U波波幅,T波波幅＜U波(同一导联)见图12-1.

　　低钾血症诊断是根据血浆或血清钾水平＜3.5mEq/L(见上文).

预防和治疗

　　接受利尿剂治疗的大部分病人,不需常规钾替代治疗.然而,接受毛地黄治疗病人,用82 -激动剂哮喘病人和NIDDN病人中,避免低钾血症特别重要.这些病人应该用中效最小有效剂量利尿剂,应限制饮食中钠摄入(＜2g/d),继治疗开始,需密切监测血浆钾.一旦血钾浓度稳定,监测频度减少,除非剂量增加,低钾血症症状或其他问题发生.假如低钾血症发生,有指征补钾,如可能应停用利尿剂.对用利尿剂治疗的偶尔有低钾血症病人,加用氨苯蝶啶100mg/d或安体舒通25mg每日4次口服可能有用,但应避免用于肾衰,糖尿病或由于低肾素-低醛固酮(Ⅳ型肾小管酸中毒)伴有高钾血症间质性肾病病人.对肾衰病人,矫正缺钾应非常谨慎.

　　当低钾血症轻度,纠正原发病变可能足以.当缺乏和低钾血症比较严重(血浆钾＜3mEq/L)或当需持续用耗钾药物,可口服KCl(10%KCl).过度进行性钾丢失,矫正血钾缺失通常用20~80mEq/d分次口服数天.然而,长期饥饿后重新进食期间补钾可能需数周.

　　已有各种补钾口服制剂.KCl溶液剂量＞25~50mEq口服由于味差难以耐受.肠溶胶囊钾制剂已发现有引起小肠溃疡.蜡浸KCl制剂似乎安全,易耐受.用微胶囊KCl制剂胃肠道出血更少见.已有数种含8~10mEq的胶囊制剂.

　　当低血钾严重,症状出现或对口服无反应时,必须肠道外补钾.因为钾进入细胞缓慢,低钾血症矫正速率受限制.高血浆钾浓度缺钾病例,如糖尿病酮酸中毒,应该等待血浆钾下降后才静脉给予钾.即使当钾缺乏严重,继续过度钾丢失,罕见需要给予钾＞80~100mEq/24h.现代精确的静脉灌注泵已减少了补高浓度KCl溶液的危险.然而大多数情况是,静脉给予溶液钾浓度不需＞60mEq/L,滴注速度不应＞10mEq/h.偶尔可能需要比较快地补给KCl溶液以阻止进行性严重低钾血症.滴注速率＞40mEq/hKCl应该进行持续心脏监护和测定血浆钾/h,避免严重高钾血症和/或心脏停搏.为了补充KCl,葡萄糖液不是理想选择,因为随后增高病人血浆胰岛素水平可导致一过性低钾血症加重,症状加剧,特别是洋地黄化病人.最后,当低钾血症伴有低镁,通常需矫正镁缺乏去阻止肾钾丢失和促使钾充盈(见下文低镁血症).

高钾血症

　　总体钾贮备过多或异常钾向细胞外运动引起血清钾浓度增加超过5.5mEq/L(血浆钾＞5.0mEq/L).

病因学和发病机制

　　因为肾脏正常排泄过负荷钾,持续高钾血症意味着减少肾钾排泄.高钾血症同样可以发生在代谢性酸中毒,细胞内钾向细胞外运动；缺乏胰岛素高血糖,中度锻炼,尤其有β-阻滞剂时；洋地黄中毒；急性肿瘤溶解；急性血管内溶血或横纹肌溶解所致.家族性高血钾周期性麻痹是罕见遗传病,其特点是突然钾向细胞外运动发作性高血钾,常常由锻炼所促发.

　　总体钾过多的高钾血症特别多见于少尿状态(尤其是急性肾衰)和伴随横纹肌溶解,灼伤,软组织或胃肠道出血和肾上腺功能减退,较多见到在AIDS病人(见上文低钠血症).在慢性肾衰,GFR＜10~15ml/min,高钾血症不常见,除非钾摄入过度或其他来源钾过多,如口服或肠道外补钾,胃肠道出血,组织损伤或溶血.慢性肾衰中其他可能高钾血症原因是低肾素-低醛固酮缺乏症(Ⅳ型肾小管酸中毒),ACE阻滞剂,保钾利尿剂,饥饿(抑制胰岛素分泌),β-阻滞剂和NSAID.如足量KCl口服或肠道外补钾,即使肾功能正常,亦可发生严重高钾血症.然而,医源性高钾血症常见于有某种程度肾损害病人.其他限制肾脏排钾而产生高钾血症药物包括环孢霉素,锂,肝素和甲氧苄啶.

症状,体征和诊断

　　虽然软瘫偶尔可以发生,但高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状.伴随进行性高钾血症(血浆钾＞5.5mEq/L)最初ECG改变是QT间期缩短和高耸,对称"T"波峰,进一步高钾血症(血浆钾＞6.5mEq/L)产生结性和室性心律不齐,QRS波群增宽,PR间期延长和"P"波消失.最后,QRS波群衰变进入正弦波和室性停搏或室性纤颤.

　　家族性高血钾周期性麻痹发作时常常无力,可以进展至明显麻痹.

　　高钾血症诊断依据血浆或血清钾水平＞5.5mEq/L(或血浆钾＞5.0mEq/L)(见上文钾代谢).

治疗

　　轻度高钾血症(血浆钾＜6mEq/L)对减少钾摄入或中断药物,如保钾利尿剂,β-阻滞剂,NSAID或ACE抑制剂有反应.加用袢利尿剂同样可增加肾钾排泄.当血浆钾＞6mEq/L,需较多有创性治疗.然而,在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血浆钾超过5.0mEq/L,治疗应该开始.

　　如无ECG异常,血浆钾升高不明显(＜6mEq/L)可用硫酸聚苯乙烯钠置于山梨醇服用(15~30g加入70%山梨醇30~70ml口服,每4~6小时1次).硫酸聚苯乙烯钠的作用是作为阳离子交换树脂通过肠道粘膜清除钾.山梨醇和树脂一起应用保证整个肠道畅通.因为肠梗阻或其他原因不能服药的病人可给予类似剂量作保留灌肠.每克树脂约移去1mEq钾.树脂治疗作用缓慢,在高分解代谢时,常常不能明显降低血浆钾.因为钠与钾交换,当用硫酸聚苯乙烯钠时,可发生钠过负荷,特别是原先容量过负荷少尿病人.

当出现心脏毒性,血浆钾＞6mEq/L等急症时,下述3项措施应立即快速依次进行,不需等待重复血浆钾测定：

　　1.10%葡萄糖酸钙10~20ml(或5~10ml22%葡庚糖酸钙)静脉推注5~10分钟.当钙给予洋地黄治疗病人时应该谨慎,因为可促发低钾血症相关的心律紊乱.如ECG恶化,呈正弦波或停搏,葡萄糖酸钙可以快速静脉推注(5~10ml推注2分钟).

　　2.正规胰岛素(RI)5~10u静脉快速推注,继而立即50%葡萄糖50ml快速灌注.继以10%葡萄糖水50ml/h防止低血糖.对血浆钾的作用发生在15分钟内.

　　3.吸入大剂量β2 -激动剂,如舒喘灵(10~20mg)吸入10分钟(浓度5mg/ml).这种方法已显示出治疗高钾血症有效和安全.30分钟内开始作用,持续2~4小时.

　　注：NaHCO3 已从这一治疗系统中有意省略.对NaHCO3 治疗威胁生命的急性高钾血症的效果新近已提出质疑.

　　除了上述通过钾的细胞内转移降低血钾外,治疗严重或有症状高钾血症,从体内移去钾方法同样应尽早进行.移去钾可用硫酸聚苯乙烯钠经胃肠道完成或通过血液透析.肾衰病人紧急措施后或紧急治疗无效,应迅速进行血液透析.腹膜透析除钾效果相对较差,但有益于酸中毒病人,特别是如果用NaHCO3 可能出现容量过负荷.