是指对创伤,局部血液涡流,循环中免疫复合物,血管炎和高凝状态的反应而使心瓣膜和邻近的心内膜上无菌性血小板和纤维蛋白的血栓形成.

病因学和病理生理学

　　非感染性心内膜炎的赘生物临床上难以检出,但可成为循环中微生物停留的核心,产生栓子或损害瓣膜功能.导管通过右心可损害三尖瓣和肺动脉瓣,使血小板和纤维蛋白接触损伤的部位.在人类导管导致心内膜炎的发生率较动物试验为低.

　　在系统性红斑狼疮(SLE)病人沿着瓣叶闭合缘可产生易碎的血小板和纤维蛋白组成的赘生物.尸解时,死于活动性SLE者40%有一个或多个瓣膜病灶.这种称为Libman-Sack病灶通常不伴有明显的瓣膜狭窄或反流,虽然听诊可闻及轻度反流性杂音.抗磷脂综合征病人(狼疮抗凝,反复性静脉血栓形成,脑卒中,自发性流产,网状青斑)亦可发生无菌性心内膜赘生物和体循环栓塞.

　　较大的瓣膜血栓性病灶脱落后可致脑,肾,脾,肠系膜,肢体和冠状动脉明显的栓塞,可见于慢性消耗性疾病；弥漫性血管内凝血(DIC)；肺,胃,胰能分泌粘液mucin的转移性癌肿；以及慢性感染(如结核,肺炎,骨髓炎).这些赘生物有附着于受风湿热损害的异常心脏瓣膜或先心病的倾向,以二尖瓣最常见,其次为主动脉瓣以及两者之混合.

症状,体征和诊断

　　患慢性疾病者出现动脉栓塞的症状时应疑及非感染性心内膜炎.如超声心动图提示瓣膜赘生物而无心房粘液瘤,血培养阴性,应作怀疑.诊断要取出栓子,对栓子碎片进行检查.非感染性心内膜炎与培养阴性的感染性心内膜炎的鉴别可能是困难的,然而这是重要的,因为感染性心内膜炎用抗凝治疗的出血发生率高.

预后和治疗

　　由于原先存在疾病的严重性,非感染性心内膜炎预后恶劣.本病的治疗包括用肝素或华法林抗凝,虽然抗凝治疗的效果尚未能评估.若有可能应治疗原先存在的疾病.