休克可由于低血容量,血管扩张,心源性(低心排量),或上述因素综合引起.休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组织灌注减少.于是O2 的传送或摄取不足,不能维持有氧代谢的需要,而转为无氧代谢,致使乳酸的产生和积聚增加.随着休克的持续,脏器功能出现障碍,随之以不可逆的细胞损害和死亡.引起休克的低血压程度不等,这常与原先存在的血管疾患相关.如年轻的相对健康者对中度低血压耐受良好,而有明显动脉粥样硬化者,相同的血压可致以严重的脑,心或肾功能不全.
低血容量性休克 低血容量性休克为血管内容量(绝对或相对)不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心排量降低.
常见的原因为急性出血,见于损伤,消化性溃疡,食道静脉曲张或主动脉瘤破裂.出血可为显性(如呕吐或黑粪)或隐性(如异位妊娠破裂).
低血容量性休克亦可由于体液(而非血液)的偿失增加.发展到低血容量常需数个小时,且可伴以血红蛋白(Hb)或红细胞压积(Hct)的增加(由于血液浓缩).
低血容量性休克可由于液体摄入不足,导致脱水,常伴以液体偿失的增加.通常是因为神经源性或体力不支,病人对口渴不能作出增加液体摄入的反应.在住院病人,如果循环不足的早期症状错误地被认为是心力衰竭的表现,而撤去补液或给予利尿剂可致低血容量.
血管扩张性休克 血管扩张性休克是由于血管扩张所致的血管内容量相对不足.循环血容量正常,但心脏充盈不足.许多情况可致广泛的静脉或小动脉扩张；如严重的大脑损伤或出血(神经源性休克),肝功能衰竭或摄入某种药物或毒物.休克伴以细菌感染可部分由于内毒素的血管扩张效应或其他化学媒介作用于周围血管,从而减少血管阻力.此外,有些急性心肌梗死和休克病人是由于对心排量减少的代偿性血管收缩不足所致.如果血管阻力减低,心排量不能相应增加则发生动脉血压降低.当血压低于体循环血压的临界点,生命器官的灌注将不足.继发于冠脉灌注不足的心肌功能不全或其他机制(如心肌抑制因子或其他毒性物质的释放)可使血管扩张所致的休克复杂化.
心源性休克 除了血管内容量不足以外,心排量相对或绝对减少可导致休克.其原因见
症状和体征
症状和体征可由于休克本身或所属疾病引起.神志可能尚保持清醒,但淡漠,意识模糊,瞌睡常见.手和足发冷,潮湿,皮肤常发绀和苍白.毛细血管充盈时间延长,在极端严重的病例,可出现大面积的网状青斑.除有心脏阻滞或出现终末心动过缓外,脉搏通常细速.有时,只有股或颈动脉可扪及搏动.可有呼吸增快和换气过度,当大脑灌注不足呼吸中枢衰竭时可出现呼吸暂停,后者可能为终末表现.休克时用气囊袖带测得的血压常低下(收缩压＜90mmHg)或不能测得,但从动脉插管直接测得的数值常较之明显为高.
败血症性休克为一种血管扩张性休克,病人常有发热,发热前伴有寒战.心排量增高伴以总周围阻力减低,可能还伴以通气过度和呼吸性碱中毒.因此早期症状可包括寒战,温度快速上升,皮肤暖而潮红,脉搏洪大,血压或落或起(高血流动力学综合征).虽然心排量增高,但尿量减少.神志模糊,意识混乱可为先兆症状,早于低血压出现前24小时或更早.有些病人即使经血流动力学直接测定证实存在明显的心排量增加和血管阻力降低,但以上表现可不明显.在晚期可出现体温过低.其他原因的血管扩张性休克(如过敏性)可出现类似败血症性休克的表现.
并发症
肺部并发症常与休克并存或在休克时发生,不能忽略.低血容量后肺水肿通常是复苏期间滴注液体过量引起,它可与肺炎混淆,后者由于未被认识的脓毒病或由于暂时性的中枢神经系统抑制时胃内容物的吸入.在败血症性休克,肺水肿通常由于肺毛细血管和肺泡上皮的通透性增加使液体渗入肺部增多所致.该并发症(成人呼吸窘迫综合征)是很严重的.流体静力学的肺水肿常并发于心源性休克,因为肺毛细血管嵌入压(PCWP)明显增加.
诊断
诊断根据由于心排出量减少或周围血管舒缩张力不足引起组织灌注不充分的表现.任何具有一定的易患因素的病人发生血压明显降低,尿量＜30ml/h,以及动脉乳酸浓度或阴离子隙(aniongap)进行性增加伴以HCO- 3 浓度减少,大多可考虑为休克.特异脏器的低灌注迹象(迟钝,少尿,周围发绀)或相关的代偿机制征象(心动过速,呼吸急速,出冷汗)均支持休克诊断.在休克的最早期,如果不是特别去寻找,这些征象中多数可能不存在或未能监测到.因而,直至休克加重后才能开始治疗.上述表现单独一项对诊断休克无特异性；必须结合总的临床情况给予评价.
任何类型的休克,所属疾患的临床表现可提供重要的诊断线索.通过体格检查可疑及主动脉破裂,脾破裂或输卵管妊娠破裂或腹膜炎引起的急性血液或液体流失.在神经性,胃肠道,肾脏疾病或代谢异常的病人,全身性脱水的体征有助于认识低血容量性休克.在败血症性休克,原先可能存在肺,胃肠道或泌尿道疾患,因为所属恶性的或慢性疾患导致对感染的免疫力降低.在育龄期妇女,可发生由于应用卫生巾的中毒性休克;流产,特别是非正规操作,亦可致败血症性休克.急性心肌梗死后,听到收缩期杂音,可提示室间隔破裂,或二尖瓣关闭不全,两者中任何一项均可致休克.颈静脉怒张,心音低钝,心包摩擦音和奇脉则提示心包填塞.病人胸骨旁抬举样搏动,左胸骨旁响亮的第四心音吸气时增强,肺动脉瓣关闭声增强,第二心音宽分裂以及颈静脉扩张提示大块肺栓塞.
低血容量性休克 休克病人心室充盈压正常或减低伴以低心排出量具诊断意义.右室充盈压或中心静脉压(CVP)＜7cmH2 O(＜5mmHg)提示血容量不足；病人原先存在肺高压者当低血容量性休克发生时CVP可能超过这一水平.有些病人有慢性肺部疾患或心功能不全,测定肺舒张末期压或PCWP,为一较好的试验,因两者通常均与左室舒张压密切相关.肺舒张末期压或PCWP＜8mmHg(急性心肌梗死或原先存在左室疾患者＜18mmHg)提示血容量不足.
当疑有血容量不足时,治疗性容量负荷试验---以0.9%NaCl或胶体快速滴注(500ml/15min)(见下文预后和治疗)可帮助证实诊断.如果容量负荷进行中血压上升,尿液增加以及休克的临床表现改善伴以CVP或PCWP小量增加则大致可认定为血容量不足.但低CVP或PCWP亦发生于败血症性休克,故容量负荷后的改善不能除外败血症作为原因.
由于出血引起低血容量性休克通常伴以Hb和Hct的下降.但休克可在急性失血后数分钟内发生(内境平衡性血液稀释前),因而Hb和Hct正常不能除外出血是休克的原因.低血容量性休克时Hb和Hct增高提示由于其他体液偿失使血液浓缩.
血管扩张性休克 病人大脑损伤,脓毒症,药物中毒或暴露于热环境而血管调节能力偿失和脱水者应疑及血管扩张性休克.此时亦常存在血容量不足.
心源性休克 心源性休克者可有颈静脉怒张,肺瘀血的体征和奔马律；但许多心源性休克的病人可无这些表现.诊断通常需要有心排量减少和心室充盈压增加的依据.心包填塞,张力性气胸或大块肺栓塞通常可由超声心动图,胸部X线片或核素肺显像等检查方法证实.当急性心肌梗死心肌受损面积足以引起休克时,ECG改变常有诊断价值;但梗死前,存在左束支阻滞,或房室传导阻滞伴以心室自主律或起搏心律可干扰ECG诊断.在此情况下,循环血浆中肌酸磷酸激酶(CPK)和心肌光谱带(band)的典型增高有助于诊断.ECG亦有助于鉴出心律失常,后者可能为引起休克的原因.由于急性心肌梗死时可并存低血容量性休克,故休克不能完全假定为心肌损伤引起,特别是下壁或后壁梗死,所累及的可能为右室或右房.
预后和治疗
休克未予治疗常可致死.即使经过治疗,大块心肌梗死后的心源性休克和败血症性休克的死亡率仍高.预后基于病因,原先存在的或合并存在的疾病,从起病到诊断的时间和治疗的充分与否.
初步治疗措施包括给病人保暖,下肢轻度抬高以增进静脉回流,止血,检查气道和换气功能,以及必要时给人工机械呼吸.禁止从口腔进食,如发生呕吐,病人头部需转向一侧以防吸入.因为组织低灌注使药物吸收不能保证,所有的药物如有可能均应从静脉给予.应避免全身麻醉,但有剧烈疼痛者可静注吗啡3~5mg/2min,必要时15~20分钟后重复注射.虽然大脑低灌注可致焦虑不安,但不宜用镇静剂或抗焦虑药.
支持治疗 在诊断步骤进行前,应稳定生命器官的功能.可能需用去甲肾上腺素或多巴胺.立即给予面罩供氧.如休克严重或换气不足,则需置气管内套管以正压高浓度O2 辅助通气.
在医院外或在急症部,用军用(或医用)抗休克裤(MAST)可使血压暂时增加.但需有使用MAST的经验以免并发症.
应插一支大口径(16~18刻度)导管(特别有可疑出血时)到周围静脉(股,颈内或肘前的)以滴注血液或其他液体和给药.如静脉萎陷可直接滴注液体到骨髓以作为紧急进入循环的替代措施；在儿童,该途径可能特别有用,虽然当存在严重的低血容量性休克时从股静脉滴注是更可取的
静给8.4%(1mEq/ml)重碳酸钠50~100ml可有助于治疗代谢性酸中毒,但治疗所属休克的原因(低血容量,脓毒病或低心排量)是更为重要的.
对休克不能迅速逆转的病人均属危重病人,应在特殊的监护病房(如ICU,CCU)继续治疗.仔细监护的项目包括ECG；动脉血压---最好是通过直接动脉内插管；测定呼吸率及深度；尿量(通常膀胱留置导尿管)；动脉血pH,PaO2 及PaCO2 ；体温；以及临床情况,包括意识,脉搏容量,皮肤温度和色泽.测CVP,PCWP.对休克病因不明或混合性病因或严重休克,特别是伴有严重少尿或肺水肿的病人用肺动脉气囊导管以热稀释法测心排出量可能有帮助.设计良好的记录表对病情检测有价值.系列测定动脉血气,Hct,血清肌酐和血乳酸亦有益.
低血容量性休克 治疗的原则是重建血管内容量和去除所属疾病.液体过分快速滴注可导致肺水肿；因此,有时需监测CVP或PCWP.也应监测血压和尿量.一般补液时CVP或PCWP不应超过＞12~15mmHg.在有明显的心或肺血管疾患者,单独监测CVP可能错导.在病人使用呼吸器时解释充盈压必须谨慎.特别是呼气末压＞10cmH2 O水平时,或呼吸急促病人伴有大的胸腔负压时.测定应在呼气未作出,探头应置于心房水平(胸腔中部)且仔细标定.补液的方式和品种要根据临床情况来确定,参考多次测定的Hct,血清电解质,尿量以及动脉pH结果(即寻找转为代谢性酸中毒的证据).0.9%NaCl的效果不亚于其他溶液.在补液量达到计算缺失血容量的40%~50%后,应给予全血或胶体.输血应先予交叉配型,但在紧急情况下可给1~2uO型,Rh阴性的血.胶体溶液---溶于0.9%NaCl的6%羟乙基淀粉(hetastarch),血浆(新鲜的冷冻血浆带来传播感染的危险),或5%人血清白蛋白---无红细胞且可稀释Hct使红细胞压积降低.溶于0.9%NaCl的6%羟乙基淀粉为渗透性扩溶剂通常耐受良好,但可延长出血时间.常用的最大剂量为20ml/(kg.d),虽然有用更大剂量者.过敏反应偶有报道.
对补充容量后休克未能好转可能由于存在继续失血的情况下容量补充不足或由于并发因素(即,由于心肌损害而并存心源性休克或败血症性休克).当低血容量不是可能的原因或补充容量后血压不是立即上升,应考虑静脉滴注升压药物(见下文血管扩张性休克的治疗).
血管扩张性休克(对肾上腺素功能不足病人的治疗.对由于体循环血管通透性增加使血管内容积减少的治疗几乎都需要补充0.9%NaCl溶液,特别在败血症时.在重度低血压时升压药物(如多巴胺,去甲肾上腺素)常是需要的,多巴胺为增加心肌收缩力的药物,低剂量时(每分钟2~5μg/kg)血管收缩作用较去甲肾上腺素为少,但选择性地增进肠系膜和肾血流；在选择性病人其优点超过其他升压药物.多巴酚丁胺是更为选择性的β-激动剂,增加心排量而不使血管收缩.因而对此类病人可能作用不大.去甲肾上腺素或多巴胺静滴可用以使收缩压增至90~100mmHg.一旦血压稳定,应努力纠正所伴异常(如低氧血症,酸中毒,低血容量,败血症),这样升压药物可减量或停用；持续应用兴奋α-受体的血管收缩药物可进一步损害内脏微循环血流,并增加心脏工作量和O2 耗量.当存在心力衰竭或败血症时,去甲肾上腺素或多巴胺的增加心肌收缩力和增加心率的作用可增进心排量和体循环灌注.如不存在肾上腺功能不全,皮质醇的治疗无益.如休克伴随大块不可逆的大脑损害治疗见效甚微.
心源性休克 心源性休克的治疗是改善心脏功能.急性心肌梗死后休克应予吸O2 ,稳定心率和心律,如PCWP正常则扩容,右室心肌梗死后休克对快速扩容常有良好反应.在下壁心肌梗死右室充盈压(CVP)明显增高而无明显的左室充盈压增高(肺动脉舒张末期压或PCWP)时应作上述考虑.但单独补充液体很少能纠正血流动力学异常,可能要加升压药物.吗啡3~5mg2分钟静推可缓解严重胸痛,有助于减低增高的儿茶酚胺水平,以及减低衰竭心脏的前负荷和后负荷；因为吗啡可引起呼吸抑制,且是一种静脉扩张剂,可使血压下降,故用药后需密切观察其反应.如无呼吸抑制或不良血压反应,10分钟后首次剂量可重复注射.阿托品1mg静注治疗严重心动过缓(心率＜50次/分)以及在症状起始后很早发生的低血压有时有效,特别在下壁---后壁心肌梗死.去甲肾上腺素或多巴胺用以维持动脉收缩压于90mmHg以上(但不＞110mmHg),异丙基肾上腺素明显增加O2 需量,因而对急性心肌梗死后休克是禁忌的,除非伴完全性心脏阻滞者有暂时应用的需要.
当休克伴以心动过缓或高度房室阻滞,用去甲肾上腺素或多巴胺重建血压(见上文)以及纠正酸中毒通常使心室率加快.在病人有持续性高度房室阻滞或严重窦房结功能不全可能需要经静脉临时起搏.对有长时间停搏或反复室性心动过速或颤动伴以严重的心动过缓在起搏前常需短时间应用异丙基肾上腺素［2mg5%葡萄糖液500ml滴速1~4μg/min(0.25~1ml/min)］.休克时不常规使用地高辛但对室上性心动过速病人可能有价值.低血压不严重,滴注多巴酚丁胺或氨吡酮(amrinone)(0.75mg/kg,2~3分钟静推,继以每分钟5~10μg/kg滴注)可能对增进心排量和减低左室充盈压有利.在给多巴酚丁胺时可能发生心动过速和心律失常,特别当剂量较大时.因为氨吡酮为正性肌力药物和血管扩张剂,在给药时可发生心律失常和低血压.氨吡酮还可引起血小板减少,故应监测血小板计数.血管扩张剂(如硝普钠,硝酸甘油)增加静脉容积或降低体循环血管阻力,减少受损心肌的工作负荷,故对无严重低血压者可能有效.联合治疗(即多巴胺或多巴酚丁胺与硝普钠或硝酸甘油)对有些病人可能特别有效,但需严密监测ECG和肺,体循环的血流动力学指标.
早期应用主动脉内球囊反搏或可对急性心肌梗死暂时性可逆性休克有效.对病人需用升压药物(去甲肾上腺素或多巴胺)维持血压＞30分钟的病人以及急性心肌梗死合并室间隔穿孔或严重急性二尖瓣反流者亦应考虑采用.经皮穿刺技术发展到可在床边插入使气囊反搏在社区医院亦可应用.
急症外科纠治机械缺损(如室间隔破裂,假动脉瘤,严重二尖瓣反流,切除大块无收缩功能的心肌节段)亦是需要的.
在急性心肌梗死起始数小时内如施行急症PTCA使闭塞的冠脉再通可逆转心源性休克.在急症PTCA前是否用静脉内注射溶栓药物尚有争议.但如果不准备做急症PTCA或心脏手术,只要无反指征应尽可能采用溶栓治疗.
其他措施 心包填塞病人需作心包穿刺,在危及生命的情况下,抽取心包积液可在床边进行.病情不很紧急时,外科作心包开窗或心包部分切除可防止复发.大块肺梗死导致休克时用支持疗法,包括给O2 ,气管内插管以辅助通气,用升压药物(去甲肾上腺素,多巴胺)以及静给肝素以防血栓形成复发.用以上方法病情仍不能稳定,应考虑急症肺动脉造影.尿激酶或链激酶溶栓是有价值的,且优于栓子切除,如无反指征(如新近大手术,特别是神经手术)均可采用.
当肺水肿合并休克,用利尿剂治疗并存的心力衰竭,给氧,以及正压通气可使之迅速缓解.败血症性休克引起肺水肿同样需给O2 和呼气末正压通气