在所有的肺癌患者中，有85%为非小细胞肺癌（NSCLC），小细胞肺癌（SCLC）仅占15%。早期非小细胞肺癌之治疗以手术切除为主，于手术后还必须视病情接受辅助性化学治疗，以增加治愈率。肝脏、骨骼以及脑部是非小细胞肺癌最容易产生远端转移的部位，非小细胞肺癌一旦发生远端转移则预后不佳，即使接受包括含有顺铂（cisplatin），并合并吉西他滨（Gemcitabine）、长春瑞滨（Vinorelbine）或紫杉醇（Taxane）类药物的复合式化学治疗，绝大多数的患者仍会在一年内死亡，五年存活率不到百分之十。因此深入了解非小细胞肺癌发生恶化的机转，并设法加以阻断，是极为重要的议题，也是目前医界积极研究的方向之一，而标靶治疗（target therapy）正是目前医药界最热门的研究重点。
继阿斯利康公司（AstraZeneca）所上市的上皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）之酪胺酸激酶结构（tyrosine kinase domain）阻断剂吉非替尼（Iressa）之后，最近于转移性非小细胞肺癌的治疗又多了一项新武器——厄洛替尼（erlotinib，OSI-774；商标名：Tarceva）。厄洛替尼（Tarceva）为罗氏药厂所生产，它也是一种EGFR酪胺酸激酶结构磷酸化的阻断剂。研究显示，40～85%的非小细胞肺癌患者之EGFR呈阳性。EGFR本身是位于上皮细胞细胞膜表面的一种蛋白质，属于受体酪胺酸激酶（receptor tyrosine kinase）家族的一员，可以将细胞外导致癌细胞生长、繁殖、以及抗凋亡的讯号传递到细胞内。厄洛替尼（Tarceva）与吉非替尼（Iressa）均是一种极性甚低的小分子化合物，可以自由穿越细胞膜，并阻断细胞膜内侧EGFR酪胺酸激酶结构之磷酸化，进而抑制非小细胞肺癌细胞的生长，这点与另一种专一性阻断EGFR胞外受体结构之单克隆抗体－西妥昔单抗（Cetuximab，C225）有所不同。西妥昔单抗（Cetuximab）本身是一种大分子的蛋白质，因此它无法穿越细胞膜。
2004年6月第40届美国临床肿瘤学会（ASCO）年会上，OSI、基因泰克以及罗氏三家公司报告了一个厄洛替尼（Tarceva）与安慰剂相比的BR.21研究，这是一个多中心，开放标签、第Ⅲ期临床试验。该试验共收录了731例非小细胞肺癌患者，口服厄洛替尼（Tarceva），每日一次，观察其生存和反应率。收录之患者必需为已接受化疗后失败的晚期非小细胞肺癌患者，即厄洛替尼（Tarceva）是作为第二线或第三线药物来使用的。结果显示，接受厄洛替尼（Tarceva）较安慰剂明显提高了生存期，中位生存期分别为6.7个月vs.4.7个月，比安慰剂提高了约42%。比较一年后仍存活的病人数，安慰剂组只有22%，而厄洛替尼（Tarceva）组有31%，改善程度达到41%。观察咳嗽、疼痛、呼吸困难等肺癌症状发生恶化的时间时发现，厄洛替尼（Tarceva）组有显著的改善效果。根据该试验（BR.21）显示，单独使用厄洛替尼（Tarceva）能够显著改善先前接受过化学治疗的非小细胞肺癌患者的存活期，这是目前第一种显示出能够改善非小细胞肺癌患者存活期的EGFR抑制剂，因此厄洛替尼（Tarceva）很有可能取代吉非替尼（Iressa）而成为治疗NSCLC的标准第三线疗法。然而临床研究也发现，厄洛替尼（Tarceva）与化疗药物卡铂（carboplatin）紫杉醇（paclitaxel）合并使用（TALENT研究），或与顺铂（Cisplatin）吉西他滨（Gemcitabine）合并使用时（TRIBUTE研究）并无法有效延长患者的存活期，这点与吉非替尼（Iressa）相似。
厄洛替尼（Tarceva）的作用机制与吉非替尼（Iressa）相似，都是借着抑制在实体肿瘤中过度表现的EGFR酪胺酸激酶结构之活性而达到治疗目的。吉非替尼（Iressa）于2002年7月被核准作为非小细胞肺癌的第三线治疗药，其核准是基于病人对药物的反应率，而不是存活期，因为吉非替尼（Iressa）在作为第一线药物和标准化学治疗合并使用时，并不能改善病人的存活期。同样地，厄洛替尼（Tarceva）在作为第一线与标准化学治疗合并使用时，也未显示出存活之优势来，因此目前仍建议用于非小细胞肺癌的第二、或第三线治疗。
随着对癌细胞分子生物学的了解，有许多新药，包括针对各种癌细胞内讯号传导的阻断剂，近年来如雨后春笋般出现，屡屡在癌症的治疗上立下新的里程碑，为患者提供更为有效且副作用更小的治疗方式。