【摘要】
目的：分析2型糖尿病合并周围神经病变患者的临床特征。方法: 132例2型糖尿病患者根据肌电图结果判定分为正常肌电图组（n=33）、感觉神经异常组（n=51）、感觉及运动神经异常组（n=48）3组，检测并比较3组身高、体重、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、血肌酐（Scr）、血尿酸(UA)、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、纤维蛋白原（FIB）等指标，并分析周围神经病变程度与各指标之间的关系。结果：感觉神经异常组及运动神经异常组年龄、病程大于正常肌电图组，差异有统计学意义（P<0.05），而感觉及运动神经异常组及感觉神经异常组2组之间差异无统计学意义（P>0.05）。感觉及运动神经异常组FIB水平高于感觉神经异常组及正常肌电图组(P<0.05)，而在感觉神经异常组及正常肌电图组之间差异无统计学意义（P>0.05）,各组间其它指标差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：随着年龄、病程的增加，FIB水平的增加、血糖控制不良与糖尿病周围神经病变的发生及发展相关，积极控制以上因素可延缓糖尿病周围神经病变的发生及发展。

【关键词】  2型糖尿病; 糖尿病周围神经病变; 纤维蛋白原

　　An analysis of clinical features of accompanying  periphery neuropathy in  132 cases with  type 2 diabetes

　　MENG  Liu,  ZHU Jun

　　(Department of Endorcrinology, First Affiliated Hospital, Xinjiang Medical University,Urumqi 830011, China)

　　Abstract: Objective： To analyze the clinical features of diabetic periphery neuropathy in patients with type 2 diabetes (T2DM) clinical character. Methods： According to electromyography (EMG), 132 cases with T2DM were divided into three groups.There were 33 cases in normal EMG group,51 cases in sensus nerve abnormality group,and 48 in sensus-motion abnormal EMG group clinical data ,including  body height,  body weight, systolic blood pressure, diastolic blood pressure,  serum creatinine, blood uric acid, fasting plasma glucose, glycosylated hemoglobin, total  cholesterol, triglyceride, high-density lipoprotein-cholesterol, low-density-lipoprotein-cholesterol, serum fibrinogen were recorded; and analyze with diabetic peripheral neuropathy degree together with all index relationship,  body mass index were calculated.Results: Age, duration of diabetes in sensus and motion abnormality group level was higher than normal electromyogramnon group with statistical significance （P<0.05）；sensus nerve abnormality group was higher than normal electromyogramnon group with statistical significance （P<0.05）.Sensus nerve abnormality group and sensus and motion abnormality group had no statistical significance （P>0.05）; Fibinogen (FIB) in sensus and motion abnormality group level was higher than normal electromyogramnon group and sensus nerve abnormality group.With statistical significance （P<0.05） sensus nerve abnormality group and normal electromyogramnon group had no statistical significance  （P>0.05）. Conclusions: Age, duration of diabetes to increase, FIB level variation, blood sugar improper control not well correlate with diabetic peripneral neuropathy, Positive control correlated above factors may be to delay diabetic peripneral neuropathy to occur and develop.

　　Key words；type 2 diabetes; diabetic periphery neuropathy; serum fibrinogen

　　周围神经病变是糖尿病患者最常见的慢性并发症之一,是糖尿病微血管病变的一种,可累及感觉神经、运动神经,产生疼痛、麻木、运动障碍及自主神经功能障碍，常由于感觉减退发生糖尿病足底溃疡、糖尿病足、夏科氏关节病等，截肢的危险性升高，糖尿病足治疗效果差，致死率和致残率高，患者生命质量严重受损，因此早期发现、早期诊断、早期治疗糖尿病外周神经病变是非常必要的。本文对我科2007年3～11月收治的132例2型糖尿病患者的临床资料进行了回顾性分析，以研究糖尿病合并周围神经病变患者的临床特征，现报道如下。

　　1  资料与方法

　　1.1  临床资料  本组132例2型糖尿病患者，其中男性77例，女性55例，年龄36～84岁，平均 (56.1±11.9)岁，均符合WHO1999年糖尿病诊断标准［1］，并有明确的肌电图检查结果。按肌电图检查结果分为：正常肌电图组33例，其中男性21例，女性12例，维吾尔族8例,汉族25例，平均(51.7±11.7)岁；感觉神经异常组51例，其中男性33例，女性18例，维吾尔族16例，汉族35例，平均(57.2±12.2)岁；感觉及运动异常组48例，其中男性23例，女性25例，维吾尔族22例，汉族26例，平均 (58.0±11.2)岁。3组性别构成比、族别构成比、体重指数（BMI）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）差异无统计学意义（P>0.05）,具有可比性。经两两比较正常肌电图组年龄、病程较感觉神经异常组和感觉及运动神经异常组低，差异有统计学意义（P<0.05）（表1）。排除以下情况：(1)其他类型糖尿病；(2)合并其他周围神经病变;（3）肝肾功能异常者;（4）糖尿病合并急性并发症及应激情况;（5）长期饮酒史或服用接触可能致周围神经损害的药物、以及接触影响神经传导速度的药物或毒物者。所有患者无酮症酸中毒、心力衰竭等严重并发症及合并症,并排除免疫性疾病、发热、感染、原发性肾病及其他原因所致的周围神经病变。

　　表1  3组间性别、族别及年龄、病程、BMI、血压的比较（略）

　　注：与正常肌电图组比较,  △P<0.05

　　1.2  方法  受试者禁食12 h，次日清晨抽血，采用日立7600-010全自动生化分析仪检测以下指标, 空腹血糖(FPG)、总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、纤维蛋白原（FIB）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血肌酐（Scr）、尿酸（UA）均使用原装试剂。

　　1.3  统计学处理  采用PEMS3.1统计软件对数据进行处理，计数资料用χ2检验进行分析。进行正态性、方差齐性检验，如方差齐、3组之间比较采用单因素方差分析中SNK法，方差不齐者进行非参数检验，检验水准α=0.05。

　　2  结果

　　2.1  3组生化指标的比较  3组之间HDL-C、LDL-C、TG、TC、FPG、UA、Scr及HbA1c差异均无统计学意义（P>0.05）。3组之间FIB水平差异有统计学意义（P<0.05），经两两比较，感觉及运动神经异常组FIB水平明显高于正常肌电图组和感觉神异常组（P<0.05）（表2）。

　　表2  3组血脂、血糖、糖化血红蛋白等生化指标的比较（略）

　　3  讨论
   
　　糖尿病周围神经病变(DPN)的发生率可高达47%～91%,我国报道的发生率为85%［2］，其临床症状多种多样,病理改变主要为脱髓鞘改变和神经膜的微血管壁增厚、透明样变性、毛细血管内径变细甚至阻塞，其病因和发病机制尚不十分明确。从糖尿病大鼠的模型中发现［3］,神经病变包括轴索萎缩脱髓鞘、有髓纤维密度减少、神经再生障碍等。DPN发生缓慢,其机制目前尚不完全清楚,目前研究认为它与血管病变、代谢紊乱、神经营养因子以及自身免疫、氧化应激等诸多因素共同作用有关，其中代谢和血管因素在DPN的发病机制中起主要作用。

　　3.1  糖代谢指标与糖尿病并发周围神经病变的关系  作为反映血糖控制水平较好的指标——HbA1c在体内的产生为非酶促反应结合而成,是蛋白缓慢糖化的结果,其合成速率与葡萄糖的浓度成正比。由于血红蛋白所在的红细胞半衰期为120d,因而HbA1c可以间接反映2～3个月的血糖平均水平［4］。本研究虽未发现3组间HbA1c及FPG水平差异有统计学意义，但3组HbA1c及FPG均值均较正常水平高,在3组间水平逐渐增加，这可能是大多数病人糖代谢紊乱都未控制,而糖尿病周围神经病变在大多数病例一旦发生常难以逆转,说明长期糖代谢紊乱在DPN 的发病过程中起重要作用。高血糖能干扰神经组织的能量代谢并引起血管异常使其结构及功能发生异常,黄敏杰［5］报道FPG、HbA1c水平与神经传导速度呈负相关,HbA1c水平从6%上升至7%使冠心病等并发症的发生危险上升 11%，从而提出HbA1c升高是引起各种糖尿病并发症的关键性危险因子。姚君厘等［6］研究报道,HbA1c与糖尿病周围神经损伤密切相关。本研究证实了这一点。积极控制血糖水平仍然是预防和治疗糖尿病周围神经病变的最重要的措施。

　　3.2  FIB与糖尿病并发周围神经病变的关系  本研究显示感觉及运动神经异常组与感觉神经异常组及正常肌电图组之间比较FIB有差异，而在正常肌电图与感觉神经异常组之间无差异，在2型糖尿病患者长期血糖控制不良时，其糖化纤维蛋白浓度可为非糖尿病患者的数倍。而糖化后的纤维蛋白受纤维蛋白溶酶分解能力的下降，组织中纤维蛋白沉积增加，加上红细胞物理性状发生变化，血小板凝集粘着以及前列腺素代谢改变，使血管管腔狭小、闭塞和组织缺氧 ［7］。同时2型糖尿病存在胰岛素抵抗,其继发的高胰岛素血症可使纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)增高,高血糖、胰岛素及胰岛素原亦可使内皮细胞PAI-1mRNA表达增加及PAI-1分泌增多,促进高凝状态的发展［8］，从而导致神经病变的发生，说明在周围神经病变的早期积极使用抗凝药物可能会延缓糖尿病周围神经病变的发展。

　　3.3  年龄、病程与糖尿病周围神经病变的关系  年长、病程长的2型糖尿病患者并发周围神经病变的患病率有增高趋势［5］。丁昉等［9］报道患者的年龄每增加1岁患DPN 的风险增加6.7%，患者的病程每增加1年患DPN的风险增加5.3%,本研究显示正常肌电图与感觉神经异常组、感觉及运动神经异常组年龄、病程差异有统计学意义，说明年龄、病程在糖尿病周围神经病变的发生中起一定作用，与以上报道一致。

　　3.4  血脂、血压与糖尿病神经并发周围病变的关系  高血脂、高血压均可加重糖代谢紊乱,导致神经结构损伤和功能障碍［10］。但本研究中未发现血脂和血压在3组之间的差异,与既往报道不符，这可能与2型糖尿病患者在入院前曾接受过相应治疗有关，因而无法进一步了解与并发周围神经病变的确切关系,且没有对这些患者进行随访观察，因此需要通过对患者的长期随访，才能得到更可靠的依据，也可能与样本局限于我科，以至不能很好的反映总体情况有关。