由于胆碱能替代疗法存在局限性，各国学者在不断研究AchEI以外的其他治疗药物，目前，许多研究以谷氨酸能假说为基础，证实了美金刚（易倍申）对AD的治疗作用。

    治疗机制 多项转基因动物模型实验（tau蛋白异常磷酸化模型、谷氨酸能异常模型以及其他导致严重神经病变模型）证实:① 美金刚（易倍申）不仅对NMDA诱导产生损伤后的胆碱能神经元具有保护作用，还对继发的线粒体功能障碍所致毒性具有抑制作用;② 美金刚（易倍申）还可以通过降低中枢神经系统中Aβ水平，抑制Aβ产生的毒性作用，改善动物的认知能力;③ 美金刚（易倍申）减少了AD样动物模型的tau蛋白异常磷酸化。Willard等学者和Wenk等学者的3项不同动物实验均证实了美金刚（易倍申）保护胆碱能神经元的有效作用。

    美金刚（易倍申）是电压依赖性、具有中等亲和性的非竞争性NMDA受体拮抗剂，它可以减轻由于病理性的谷氨酸水平异常增高导致的神经毒性，同时不影响学习和记忆必需的正常神经递质水平。

    美金刚（易倍申）与以往AD治疗药物不同，它不仅可以对症治疗，而且可能存在调节病情、影响病程发展的作用。

    不同于其他NMDA拮抗剂 NMDA受体控制着钙离子通道，调节钙离子向神经元内流。在正常静息情况下，NMDA受体的离子通道被镁离子阻断。在激活状态下，谷氨酸盐被释放入突触间隙，镁离子离开钙离子通道，增强了NMDA受体活性，于是钙离子流入突触后神经元，则所产生的信号被识别。而在病理状态下，如患AD时，谷氨酸盐浓度长期升高，使镁离子离开NMDA受体，其对钙离子通道的阻隔作用消失，以致钙离子不断流入神经元，使正常的学习、记忆信号不被识别。钙离子水平的永久性升高还会导致神经元的变性、死亡。

    美金刚（易倍申）是一种具有中等亲和性的非竞争性NMDA受体拮抗剂，它既可以在病理情况下阻断钙离子通道，同时降低谷氨酸能的兴奋性神经毒性作用，形成正常的学习和记忆，还可以保护病理毒性状态下的神经元。这不同于生理性的镁离子阻断和高亲和性NMDA受体拮抗剂的完全阻断作用。

    综上所述，应用美金刚（易倍申）治疗中重度AD患者，可取得显著且具统计学意义的临床疗效，延缓了疾病的进展，同时美金刚（易倍申）具有很好的耐受性，这都提示应用美金刚（易倍申）治疗中重度AD患者是非常有效的治疗方法。