肌萎缩侧索硬化的病因至夸未明。除5％-10％的病人有家族史外，大多为散发型。目前关于肌萎缩侧索硬化的病因假说有多种，其中谷氨酸兴奋毒性和氧化反应过度是当前研究的热点。谷氨酸是哺乳动物脑中主要的兴奋性神经递质，中枢神经系统约三分之一的快速兴奋性突触是谷氨酸介导的。部分谷氨酸能神经元轴突与运动神经元细胞体形成神经突触。生理情况下，谷氨酸在兴奋冲动的作用下，释放至突触间隙，弥散到突触后膜，与突触后膜上的NMDA（N-甲基-D-门冬氟酸受体）和AMPA受体（红藻氨酸受体）结合，导致受体依赖型离子通道开放，引起钠离子和钙离子内流，从而提高运动神经元的兴奋性剩余的谷氟酸被突触前膜的受体再摄取或通过周围胶质细胞的摄取分解。
   
    但是在谷氟酸过度释放或清除路径发生障碍的病理情况下，过多的谷氯酸聚集在突触间隙中，过度而持久地作用于相应受体。导致1）钠离子过度内流，进而目I起细胞渗透性水肿和破裂。2）钙离子内流和内源性钙离子介导的胞外分泌，进一步激括各种蛋白激酶，产生大量自由基，导致自身结构受到攻击。这种破坏性的作用称为兴奋性氟基酸神经毒性作用。
   
    力如太利鲁唑至少可以从如下三个方面阻断上述环节：A力如太利鲁唑可减少谷氨酸释放。但其机理还有待于进一步研究。B力如太利鲁唑可阻断兴奋性氟基酸的受体，这种阻断作用是非竞争抑制，且是可逆的。C力如太利鲁唑还可直接抑制神经束梢和神经元细胞体上的电压依赖的钠通道，从而抑制突触前膜的兴奋性，也能部分阻止突触后膜受体耦联的兴奋作用。
   
    因此，力如太利鲁唑可以从多方面直接或间接减轻谷氨酸的兴奋性神经毒性作用，这是力如太利鲁唑治疗肌萎缩侧索硬化的药理学基础。
   
    目前认为，很多疾病与兴奋性氨基酸毒性反应有关，如帕金森氏病、Huntington氏病、共济失调、多发性硬化和中枢神经系统外伤或缺血等，其病理过程均与兴奋性氨基酸毒性反应有关，能够减轻此作用的药物就有措在治疗上述疾病的可能性。因此，目前力如太利鲁唑在垒球正在进行针对上述疾病的研究和临床。