崔淑范
1白杰夫2刘金西2剧萍
河北医科大学第二医院河北 石家庄
病毒性心肌炎是病毒侵犯心肌所致的以心肌炎性病变为主要表现的疾病，主要由柯萨奇病毒引起，其它如埃可病毒、脊髓灰质炎病毒、腺病毒、肝炎病毒、流感病毒、疱疹病毒等也可引发疾病。心肌被病毒感染后，又发生免疫反应，特别是有细胞介导的免疫反应存在。为此研究治疗心肌炎的药物，是当前医学界热点问题。本文总结自1998 年以来用干扰素α-2b(安福隆)治疗心肌炎66 例的临床效果，报道如下。
1. 资料与方法
1.1 临床资料 66 例心肌炎儿童患者，均按1987 年全国心肌炎会议制定的诊断标准确诊，其中男30 例，女36 例，发病年龄2~14 岁，平均年龄7.6 岁。随机分为2 组，治疗组36 例，对照组30 例。2 组患儿病情轻重和实验室检查无明显差异，具有可比性。
1.2 用药方法 治疗组用安福隆(干扰素α-2b，天津华立达生物工程有限公司生产)，用量：4 岁以下每天100 万U，4 岁以上每天300 万U，肌注，疗程10~20 天，同时用能量合剂，大量维生素C。对照组单用能量合剂与维生素C。2 组给药方法一致。
1.3 实验室检查 心肌酶测定，在治疗前做1 次，用干扰素后再检测1 次，心肌酶正常不再复查，不正常者每月复查1 次，同时做心电图超声心动检测。
1.4 统计学处理 用组间t 检验，比较2 组不同方法治疗前后结果的差异，用SPSS 软件处理。
2. 治疗结果
治疗组用药10 天后测心肌酶36 例，30 例恢复正常，其余6 例用药到20 天，心肌酶均恢复正常，心电图异常者仅1 例。无迁延不愈情况。而对照组30 例用药10 天，心肌酶恢复正常仅2 例，心电图异常10例，用药20 天复查心肌酶仍有20 例异常，其中8 例半年后复查心电图、心肌酶仍有异常。治疗前的病情
2 组对比(p>0.05)无显著差异，治疗后2 组比较(p<0.05)有显著差异。见表1。
表1 2 组心肌炎治疗前后患儿的临床及实验室检查结果
n 谷草转氨酶 肌酸激酶肌酸激酶同功酶乳酸脱氢酶 羟丁酸脱氢酶 心电图 迁延
治疗组 36 25±16 110±治 30 30±12.5 120±40 180±25 18 例异常
疗
前 对照组 30 25±14 108±32 31±10.5 119±42 182±28 15 例异常
治 治疗组 36 15±3.8 80±25 8±3.7 60±20 15±3.8 1 例异常0
疗
后 对照组 30 103±28 103±28 18±6.7 80±11 20±3.9 10 例异常8
p 值 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05
3. 讨论
病毒性心肌炎发病机理一种观点认为病毒直接侵犯心肌细胞，在急性期从心肌细胞中可分离出病毒。病毒感染心肌细胞后产生溶细胞物质，使细胞溶解
[1]
。
另一种观点认为发病机理有变态反应参与，心肌炎后期，很难再分离出病毒，但炎症继续存在。病毒性心肌炎迁延不愈者，E 花环淋巴细胞转化率、补体C3均低于正常人，抗核抗体、抗心肌抗体、抗补体均
较正常人检出率高，说明病毒性心肌炎时免疫机能低下
[2,3]
。有细胞介导的免疫机理存在，主要细胞毒性由T 淋巴细胞所介导。同时发现心肌炎患者，自然杀伤细胞的活力与α- 干扰素显著低于正常，γ-干扰素则高
[4]
。反映机体免疫失控。
干扰素是人体中存在的一种具有抗病毒作用的低分子量蛋白质，由白细胞产生，当患心肌炎时，T 细胞功能降低，α-干扰素也降低，病毒具有降低人体免疫力作用，造成内源性干扰素缺乏。干扰素治疗心肌炎时，补充干扰素不足，调节T 细胞功能，增强细胞免疫力，同时调节体液免疫。干扰素为一种广谱抗病毒制剂，阻断病毒的蛋白核酸合成，阻断复制病毒所需要的酶的合成，使病毒受到抑制，干扰素不仅直接消灭心肌内的病毒，同时调节机体的免疫，防止病毒性心肌炎的迁延不愈。
本文36 例用干扰素治疗心肌炎，在用药10 天内心肌酶恢复正常者达83.33%，用药20 天心肌酶均恢复正常，无迁延不愈者，说明干扰素在治疗病毒性心肌炎上具有明显的疗效。
参考文献:
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myocarditis [J]. Immunology, 2002, 106(3):428~437.
[2] Seko Y, Kayagaki N, Seino K, et al. Role of Fas/FasL pathway in the activation of infiltrating cells in murine
acute myocarditis caused by Coxsackievirus B3[J]. J Am Coll Cardiol, 2002, 17, 39(8):1399~1403.
[3] Nakayama Y, Kishimoto C, Shioji K, et al. Significance of pericardial cytokines in giant cell myocarditis in
rats-pathological comparison to viral myocarditis in mice[J]. Jpn Circ J, 2000, 64(12):977~981.
[4] Huber SA, Budd RC, Rossner K, et al. Apoptosis in coxsack-ievirus B3 - induced myocarditis and dilated
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