万珂的主要成份为硼替佐米，其化学名称为：[(1R)-3-甲基-1-[[(2S)-1-氧-3-苯基-2-[(吡嗪羧基)氨基]丙基]氨基]丁基]硼酸。本品用于多发性骨髓瘤(MM)患者的治疗，临床研究显示，硼替佐米彻底改变了多发性骨髓瘤的治疗策略，患者的缓解率和总的生存率(0S)得到明显改善。

核因子-KB(NF-KB)的功能是促进蛋白质家族启动或促进细胞核内的信号传导，但在正常的细胞内被特异性抑制物NF—KB抑制物(IKB)阻留在胞质而无活性。当IKB磷酸化后，引发了IKB的泛素化，进而26S蛋白酶体引起IKB的迅速降解，当IKB被蛋白酶体降解后，NF—KB转移到细胞核内发挥作用。26S蛋白酶体是细胞内主要的蛋白降解途径，存在于所有真核细胞的胞质和核内，它由1个20S核心颗粒和2个19S帽结构组成。20S核心颗粒呈筒状外形，由内层2个B环和外层2个仅环组成，其中α亚基主要用于底物识别，β亚基主要参与底物降解。

蛋白酶体抑制剂—硼替佐米可直接与20S核心部分的活性位点结合，可逆性抑制26S蛋白酶体活性，引起IKB聚集，阻止释放NF-KB，逆转NF-KB的活化而抑制肿瘤。该蛋白降解途径被阻断后，细胞内很多重要蛋白的代谢，包括核转录因子NF—KB和其抑制单位IKB、肿瘤抑制基因p53、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白和多种促凋亡蛋白等出现紊乱，从而激活多条细胞凋亡通路，诱导MM细胞凋亡。阻断NF—KB可致骨髓瘤细胞黏附因子的表达下降，从而干扰由黏附因子介导的骨髓基质细胞产生白细胞介素-6的过程。

硼替佐米同时可干扰与增生信号相关的丝裂原活化蛋白激酶p44／42途径，诱导细胞周期依赖性激酶抑制剂p21及p27的累积，当细胞周期依赖性激酶功能被抑制时，细胞不能从G1期进入S期，从而导致细胞死亡。研究证实，恶性细胞株对蛋白酶体抑制的敏感性比非恶性细胞株高l00～1000倍。当蛋白酶体活性被抑制后，正常细胞处于G0期属于被保护状态，而肿瘤细胞仍处于细胞周期，因此硼替佐米对MM细胞具有选择性杀灭作用。