一项发表在近月《癌细胞（Cancer Cell）》杂志上的新研究表明，一种来自栖息海底沉积物中的细菌物质可杀死药物治疗失败的多发性骨髓瘤（MM）细胞，并且这种治疗方式比现行疗法的毒性更低。这种称为NPI-0052的物质，被发现可阻断或抑制癌细胞蛋白酶体的正常功能。蛋白酶体在细胞中具有“垃圾处理”功能，可消化并清除老化或不需要的蛋白。若细胞的蛋白酶体的功能被抑制，细胞会因无用蛋白的蓄积而死亡。
    美国Dana-Farber癌症研究所Jerome Lipper多发性骨髓瘤中心主Dr. Kenneth Anderson说： “抑制蛋白酶体是一种关键的治疗靶点，而bortezomib（万珂Velcade）是这类治疗MM药物中的第一种。如今发现的NPI-0052则是一种全新的蛋白酶体抑制剂，其化学结构和活性与bortezomib完全不同，有希望效果更佳”。虽然，万珂Velcade（bortezomib）比传统的化疗药物毒性更低，但在有些骨髓瘤患者中会产生严重的不良反应，包括血细胞计数的改变和神经痛。有些患者会对万珂bortezomib产生耐药性。由于NPI-0052和万珂bortezomib以不同方式攻击相同的细胞内靶点，Dana-Farber的研究者相信将这两种物质联合应用会更加有效，患者也会更好的耐受。而在临床前研究中，呈现NPI-0052比万珂bortezomib阻断更多的蛋白酶体的功能，且治疗剂量更低及毒性也更小。
    据Nereus制药公司的官方消息，这种物质在2006年早期进入I期临床研究。研究者将检验这种物质单独和/或与其它制剂联用的疗效。