盐酸厄洛替尼片（特罗凯）属于EGFR-TKI类靶向药物，可以显著延长晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者的生存时间及改善患者的生活质量。回顾性研究分析结果提示K-RAS基因突变与厄洛替尼原发耐药相关，但仍然存在较大的争议，尚需前瞻性研究进一步证实。SATURN试验是关于晚期NSCLC维持治疗的一项III期安慰剂对照随机临床研究，目的是想了解在一线化疗中获益的晚期NSCLC患者继续使用厄洛替尼作为维持治疗与使用安慰剂相比能否提高无疾病进展生存（PFS）。这项大型的随机III期临床研究首次前瞻性地纳入分子标志物分析，探讨这些分子标记物与厄洛替尼（特罗凯）疗效的关系。

该研究入组了889名接受四个周期含铂双药一线化疗后取得CR/PR/SD的晚期NSCLC患者，他们被随机至厄洛替尼150mg/d组或安慰剂对照组。基线时对肿瘤组织标本进行分子标志物的检测，包括EGFR表达水平（利用免疫组化[IHC]的方法）、EGFR基因拷贝数（利用荧光原位杂交[FISH]的方法）和EGFR及KRAS基因突变（利用DNA测序的方法检测：EGFR的18-21号外显子，KRAS的12、13、61号外显子）。主要研究终点是PFS。

两组患者的基线情况都是均衡的。到达研究终点时厄洛替尼可以显著延长所有患者的PFS（HR 0.71, p=0.000003）。根据分子标志物进行分层的亚组分析中，所有接受厄洛替尼治疗的患者都有PFS的获益。其中EGFR突变（19号外显子缺失和/或L858R突变）的患者获益最明显，EGFR野生型的患者也有获益。有趣的是，不管是KRAS突变型还是野生型的患者都能从厄洛替尼治疗中获益。

这项研究的结果显示对于目前最常见的分子标志物，不管它们的状态如何，均能从厄洛替尼的治疗中获益。EGFR突变是厄洛替尼一个强的疗效预测因子，而KRAS突变是患者的不良预后因子，但对厄洛替尼疗效没有预测价值。

（摘译自：第13届世界肺癌大会Abs# No: B9.1 ）