雷易得恩替卡韦抗病毒作用强且耐药变异发生率较低。雷易得恩替卡韦有效抑制HBV DNA复制，阻碍肝纤维化进程和延续肝并发症的发生。雷易得恩替卡韦经口服后，在细胞内磷酸激酶作用下磷酸化生成具有药物活性的三磷酸盐活性成份，作用于病毒逆转录的3个环节：HBV聚合酶的启动、前基因组RNA逆转录为负链DNA和HBV DNA正链的合成。

对于HBeAg阳性慢性乙肝患者，雷易得恩替卡韦治疗48周时HBV DNA下降至300拷贝/ml以下者为67%，ALT复常者为68%，有肝组织学改善者为72%，均优于接受拉米夫定治疗者。

对于HBeAg阴性患者，雷易得恩替卡韦治疗48周时HBV DNA下降至PCR检测水平以下者为90%，ALT复常率为78%，肝组织学改善率为70%。

雷易得恩替卡韦强效抑制病毒治疗48周下降至检测水平以下为67%

雷易得恩替卡韦长期治疗使大多数患者获得组织学改善和纤维化逆转

长期随访研究表明，对达到病毒学应答者，继续治疗可保持较高的HBV DNA抑制效果。日本研究恩替卡韦3年累计耐药率为1.7%～3.3%.拉米夫定治疗失败患者使用雷易得恩替卡韦每日1.0mg亦能抑制HBV DNA，改善生化指标，但疗效较初治者降低，且病毒学突破发生率明显增高，不宜提倡。