为了方便临床,可从血液供应,肝细胞,胆道,窦状隙细胞和细胞外基质几个方面来讨论肝脏.肝脏接受门静脉和肝动脉的双重血供,前者约占入肝总血流量(1500ml/min)的75%.两种血管各自的小分支即终末门微静脉和终末肝静脉均在门管三联体区(即Rappaport的Ⅰ带)进入各个腺泡,然后汇聚的血液流入肝板之间的血窦.营养物质经肝细胞与血窦之间的窦间隙(Disse隙)进行交换.邻近几个腺泡的窦血流汇入终末肝微静脉(即中央静脉,肝腺泡Ⅲ带).这些肝微静脉汇合,最终形成肝静脉,肝静脉将收集来的血液输入下腔静脉.此外,肝内丰富的淋巴管也是肝脏的引流途径.肝脏的血液供应在肝硬化和其他慢性肝病时常受影响,而且通常表现为门静脉高压.
肝细胞(实质细胞)构成肝脏的大部分.这些多边形的细胞邻近血液充盈的血窦并排列成片状或板状结构.板状结构从每个门管三联体向着相邻的中央静脉呈放射状分布.肝细胞进行各种复杂而精细的代谢活动,因此肝脏在体内的代谢中处于中央地位.肝细胞的重要功能包括生成与分泌胆汁；调节糖代谢的动态平衡,合成脂质与分泌血浆脂蛋白；调节胆固醇的代谢；合成尿素,血清蛋白,凝血因子,酶和其他蛋白质以及对药物及其他外来物质的代谢与解毒.不同区域的肝细胞在执行其功能时表现出代谢的异质性(如糖原合成主要在Ⅰ带而葡萄糖合成以Ⅲ带为主).大多数的肝脏疾病,都发生不同程度的肝细胞功能紊乱,因此而出现各种异常的临床表现和实验室改变.
胆道始于相邻肝细胞形成的胆小管,这些胆小管逐渐汇集成汇管,小叶间胆管及较大的肝管.出肝门后,肝总管与胆囊管合成胆总管并开口于十二指肠.胆道中任何一处的胆流受阻均可引起胆汁淤积的特殊临床表现和生化改变.
窦状隙细胞至少有4组：内皮细胞,Kupffer细胞,窦周贮脂细胞和凹细胞.(1)内皮细胞因缺乏基底膜和含有较多的微孔(窗口)而不同于身体其他部位的血管内皮细胞.它允许营养物质和大分子物质穿过与附近肝细胞间的Disse间隙而相互交换.内皮细胞也能摄取各种分子和颗粒,合成影响细胞外基质的蛋白质,并在脂蛋白的代谢中起一定的作用.(2)形似纺锤体的Kupffer细胞内衬于肝血窦,是机体网状内皮系统的重要组成部分.它们来源于骨髓的前体,起组织中巨噬细胞的作用,主要功能包括吞噬外源性物质,清除肠源性毒素和其他有害物质,调节免疫应答.由于肝内存在Kupffer细胞且肝血供丰富,所以感染或其他全身性疾病常继发性地累及肝脏.(3)窦周贮脂细胞(Ito细胞)贮存维生素A并在肝损伤时转化为成纤维细胞.它们可能是肝纤维化的主要来源,当然这需要进一步研究证实.(4)罕见的凹细胞被认为是具有自然杀伤作用的组织淋巴细胞,其在肝病时的作用未明.
肝细胞外基质包括器官的网硬蛋白机构,包括几种来自胶原,板层,纤维细胞的分子和其他细胞外基质糖蛋白.基质间的相互作用和功能仍未完全明了.
特定的疾病有影响不同结构成分的状态的倾向,常常出现临床和生化的特征性改变(如急性病毒性肝炎主要表现为肝细胞损害,原发性胆汁性肝硬化以胆汁分泌障碍为主,隐原性肝硬化出现纤维组织生成和血流受阻).某些疾病(如严重的酒精性肝病),则所有的肝结构受损,导致多种功能紊乱.
肝病的症状常反映出肝细胞坏死或胆汁排泌障碍.其缺陷通常是可以修复的.对肝细胞损伤,肝脏有非常大的再生能力.肝细胞坏死的机制是非常复杂的,新近多将研究的焦点集中在细胞凋亡,它是一种为细胞遗传性物质和基质信号传导途径调节的程序性死亡.甚至可以完全修复大面积的坏死,如在急性病毒性肝炎时.然而不完全性再生和纤维化可引起超越整个腺泡的融合性损伤或形成不明显的慢性损害.肝纤维化本身并不引起症状,但由此产生的门脉高压则引起临床表现.