能可逆地抑制丁酰胆碱酯酶的化合物cymserine类似物，可升高脑内乙酰胆碱水平，降低淀粉样物-β水平。这些作用提示它们可能是阿尔茨海默病(AD)的一种新疗法。

　　研究负责人、美国国家衰老研究所的Nigel H. Greig博士解释说，乙酰胆碱酯酶抑制剂已被批准用于AD的治疗，但是它们有剂量限制的副作用。另一方面，缺乏功能性丁酰胆碱酯酶的人似乎不患AD。他说：“乙酰胆碱酯酶抑制剂的胆碱能效应是剂量限制的，但是胆碱能效应可以改善认知。我们希望丁酰胆碱酯酶抑制剂不会引起同样的剂量限制作用（例如震颤、流涎和流泪），同时提供与乙酰胆碱酯酶抑制剂同等的功效。”

　　Greig博士及其在美国和意大利的同事在《美国科学院院报》（Proc Natl Acad Sci USA 2005）在线版上指出，丁酰胆碱酯酶参与中枢胆碱能传递，随着AD进展，其在脑内的水平增加。

　　当给大鼠腹膜内注入时，研究者观察到丁酰胆碱酯酶抑制剂可增加脑乙酰胆碱水平。当给老年大鼠进行迷宫试验时，使用cymserine类似物治疗导致显著少的震颤和快速的运动时间。体外和体内研究还显示丁酰胆碱酯酶抑制可降低淀粉样物-β前体蛋白和淀粉样物-β水平，Greig博士指出这些作用可能是或者不是胆碱能介导的。

　　研究者指出，初步的毒性研究结果良好，但是我们现在需要对两种动物进行长期毒性研究，以支持向FDA进行IND （研究性新药）申请。