摘要
我们在回顾类风湿性关节炎病源学的过程中，特别强调了免疫学因素，在活性风湿性关节炎中，一个共同的特征是Ｔ细胞抑制因子／ 细胞毒素降低，同时也反映在ＣＤ４ ／ ＣＤ８比率的升高，本论文中讨论了多种抗风湿病止痛药ＤＭＡＲＤ，它们大多的特点是见效慢例如在几个月后和免疫参数的提高，而ＴＰ－５也具有提高免疫参数这一物性，就目前来说，它不属于ＤＭＡＲＤ范围，同时ＴＰ－５在几星期内就能见效，当然，这应归功于它具有激素功效通过Ｂ－啡吠、前列腺素等。
前言
关节病的特征是病人的关节滑膜外围联结处发炎，发炎是由一种叫做角膜翳的组织扩散引起的，它可侵入到关节的各连接处，对于正处于关节炎发作期的病人来说，其临床症状为：发肿、发红、有灼热感，并伴以疼痛，此外，主要关节的功能性损害将导致残废。
类风湿性关节炎的病源学和致病原因的探讨
可用三个因素来作为类风湿性关节炎发病的主要原因。第一个为遗传因素，可表达为ＨＬＡ型Ｄｒ４，这一点已有专论；二是血液循环，及滑液中的免疫干扰，这也已作论述；最后一种是临床表现上的病毒致病，这些免疫干扰是以Ｔ细胞的抑制因子／ 细胞毒素函数降低为特征的，实际上，在类风湿性关节炎病例上，血液和滑液的ＣＤ４ ／ ＣＤ８比率均表现为降低，另一个细胞介导免疫损伤的证据是Ｅ－玫瑰花结形成细胞的减少。
以上三个遗传方面的原因，作为类风湿性关节炎的病因，已被大家广泛接受，众所周知，病毒感染可诱导各种免疫反应的暂时性下降，抑制因子活性的降低可以激活由于遗传因素影响而易患炎风湿性关节炎的病人的自身抗体，假如免疫恢复替代能在较短时间内发生，则抑制基因可重新变得有效，甚至对于那些由于遗传因素发病的病人也能产生恢复而不至于发展成慢性类风性关节炎，但如果免疫恢复迟迟不发生则自身的抗体就能产生自我调节，并使免疫过程逐渐提高。
能和病人自身的γ球蛋白对抗的抗体ｌｇＭ和ｌｇＧ的产生，导致形成一种称之为风湿病的免疫复合物，在血液、关节液和滑膜粘液中能检测到这种复合物，它能沉积在血管壁上，形成血栓、血纤维蛋白坏死、肉芽瘤等，炎风湿性关节炎是一种肉芽瘤的免疫复合物的临床表现，在软骨上的免疫复合沉积物能导致补体活化，多晶形核白血球释放抗体酶特别是胶原多糖蛋白酶和弹性蛋白酶活性氧自由基，它也能进攻和破坏形成软骨。
类风湿性关节炎的治疗
在治疗上已发现了几种临床用药，目前，还有更多的药物被提出。
纯粹的止痛药和温和的抗炎药对于那些正处于发作期的类风湿性关节炎没有疗效，故在此不作推荐。
非甾类抗炎药ＮＳＡＩＤｓ是一种有效的前列腺素合成酶的抑制剂，他们能帮助安定溶酶体膜，并因此抑制糖蛋白酶的释放和活化，ＮＳＡＩＤｓ作用于血管的发炎部分，降低其渗透率，并使血管逆向扩张，另外，此药还具有止痛功效。
皮质炎甾类药具的抑制淋巴细胞组织生成和它所产生抗体，就其抗炎特性来说，它无止痛作用仅具有消炎作用。
抗风湿止痛药ＤＭＡＲＤ是一种能用于类风湿性关节炎的细胞病变部分的药物，它们能抑制病变的Ｔ细胞群左旋咪唑或降低免疫细胞的促进功能如硫代葡萄糖金、青霉胺、氯喹，这类药具有以下共同特性：它们为一单纯止痛药，具有缓慢释放的特性，是关节炎的一种速效药，能提高免疫和炎性参数，在临床上最常用的ＤＭＡＲＤｓ有：含金化合物、抗疟药和ｄ－青霉胺、而左旋咪唑和ＢＣＧ能激活有缺陷的Ｔ细胞群。
金元素主要具有降低巨噬细胞功能的作用，我们发现含金化合物能抑制大量的人体发炎部位担当效应细胞的具有吞噬作用的细胞，这些药对单核细胞功能的抑制包括慢性的，免疫介导炎性反应的起始和过程，抗疟药抑制白细胞介素的产生，因而导致Ｔ细胞的有丝分裂减少，并且因此使隐性免疫球蛋白细胞数量减少。
对于ｄ－青霉胺，已知的作用机理有好几种，非免疫学效应包括红细胞谷胱甘肽增加，弹性蛋白酶α－１－蛋白酶抑制化合物和超氧化歧化酶活性的保护，使毒性Ｏ２－的破坏异常迅速，此外Ｃｕ＋＋ｄ－青毒胺的存在显示出一免疫抑制行为，处于Ｃｕ＋＋和药之间的化合物降低了Ｔ细胞功能的选择性抑制。
ＴＰ－５用作为类风湿性关节炎药物的理论。
胸腺素Ⅰ 和Ⅱ 已从牛胸腺中分离提取，胸腺素Ⅲ 从牛脾中获得，其４９种氨基酸具有严密的序列，已经知道，胸腺素Ⅰ 和Ⅱ 中的第３２－３６位氨基酸序列为其活性部位，具有与其母体激素相同的生物活性，即ＴＰ－５。ＴＰ－５在类风湿性关节炎中的治疗功效，理论上讲是由其免疫干扰的改进及跟其激素特性相联系的机理。
免疫干扰
实验表明：ＴＰ－５对类风湿性关节炎很有效，ＴＰ－５能诱导Ｔ细胞分化、调节成熟Ｔ淋巴细胞功能、抑制Ｂ细胞分化，ＴＰ－５在Ｔ细胞分化上的影响，可从那些临床上表现为Ｔ细胞缺乏和患红斑狼疮的病例上证实，它在机理上的包括抑制因子和细胞毒素、Ｔ细胞的影响也在不同人种及动物试验上作了测定，另外在患类风湿性关节炎病的病例中，自发单核细胞毒性在１－６个月内显示降低，且在用ＴＰ－５治疗期间，自发的淋巴细胞细胞毒性不能转换。
根据我们已讨论的那类风湿性关节炎发病原因的假设，免疫干扰的校正在理论上的病情发展的过程中能被分为两个阶段，在前一个阶段是快速的免疫恢复阶段，而在后一阶段，则采用抑制因子机理来描述，在这两阶段中，ＴＰ－５充分显示出其优点，从小鼠的ＴＰ－５给药试验中可知，在细胞中的植物血凝素刺激淋巴细胞扩散的试验中观察到的疱疹病毒诱导降低的变化被加速，ＴＰ－５不但能促进而且能抑制人体抗体的产生，同时剂量和给药途径也起相当重要作用，再则，ＴＰ－５对于Ｃ３Ｈ老鼠的红细胞自身抗体的诱导抑制也得到了证实。
激素活性
胸腺素和ＴＰ－５作为一种激素，它们通过激活胸腺苷核酸环化酶和前体细胞的ｃＡＭＰ以及小鼠外围胸腺诱导淋巴细胞的产生等途径与胸腺细胞和淋巴细胞发生反应。
另一感兴趣的部分是无内毒素胸腺素部分Ｖ已被显示出在剂量、顺序－－依赖性中提高ＡＣＴＨ，氢可的松和β－内啡吠，当用作给青春期前期的猴子作静脉注射给药时，是一种有效的疗法，因为它表明脾淋巴细胞包括βμ内啡吠受体，并且这些相似的细胞都显示其能促进相应的有丝分裂和提高自然杀伤细胞的活性，当β－内啡吠从体外被加入时。此外，胸腺素因子通过刺激ＰＧＥ产生起作用，即显示其相应的生物学效应，例如Ｔ淋巴细胞的分化和成熟。
ＴＰ－５是否即ＤＭＡＲＤＳ
把前期免疫干扰的改善同物理作用联系起来看，则ＴＰ－５可被看作为ＤＭＡＲＤＳ，然而，我们在类风湿性关节炎病人身上的ＴＰ－５研究表明，ＴＰ－５应被看作为一种异常的非传统ＤＭＡＲＤ，在生物学试验中进行的短期三周治疗的双盲试验中没观察到什么变化，但利用ＤＭＡＲＤ也同样无诱导变化发生，在那种状态下，需长期治疗来解决这个问题。
理论上，传统的ＤＭＡＲＤ和ＴＰ－５在临床效果上出现的时间差异主要是由于ＴＰ－５具有激素效应，ＴＰ－５良好的耐受性也作为一种对类风湿性关节炎具有积极疗效的新药的一种特性，有别于ＮＳＡＩＤ和ＤＭＡＲＤ。