讨论：

银屑病是一种以炎性细胞浸润角质形成细胞过度增殖为病理特征的常见病。发病机制不明，可能与免疫功能异常有一定的关系。

IL - 8是一种重要的促炎症性细胞因子，主要来源于活性的单核细胞、巨嗜细胞、部分CD4+T淋巴细胞、血管内皮细胞、角质形成细胞等多种细胞。通常认为IL - 8具有趋化白细胞、直接刺激角质形成细胞的增生、促进病变皮肤组织中大量微血管形成等作用。而且增殖的角质形成细胞又可分泌IL - 8，从而为过度增殖、生长的表皮细胞提供足够的血液和营养，造成越来越严重的炎症反应的恶性循环。因此，血清中或皮损局部的IL- 8升高，在介导银屑病皮损的过度增殖、炎症细胞在表皮内形成Munro微脓疡及皮损处的炎症滋润等过程中发挥重要作用。

TNF - α亦是一种重要的促炎症性细胞因子，主要由巨噬细胞产生，靶细胞为基底细胞，可以导致细胞毒性、诱导白细胞表达ICAM – 1和ELAM – 1、促进核因子kb（NFkB）活化、诱导一系列细胞因子表达等。反过来，皮损部位增高的TNF - α等可刺激角质形成细胞、内皮细胞的增殖和分化及诱生型一氧化氮合成酶（iNOS）的产生，从而形成恶性循环。角质形成细胞在接受TNF - α、IFN等单独或联合刺激活化后能诱导IL – 8及IL – 8受体的异常产生和分泌。这揭示了寻常型银屑病发病中TNF – α可能是IL – 8升高的一个促进因素，它们有可能相互诱导或存在某种协同作用共同参与了银屑病的炎症性免疫病理过程。

有关TNF - α与银屑病的关系，国内外学者均有报道，但结果不尽一致。有文献表明，银屑病皮损中存在大量IL - 8，而非皮损区则没有或非常少。故近几年，研制出抗白介素– 8的外用药，有人称“单抗霜”，现已开发为新药“恩博克”，临床上应用取得了较好的效果。本研究结果显示进行期寻常型银屑病患者血清IL - 8、TNF – α水平明显增高，而且IL - 8、TNF – α分别与PASI呈正相关，这与文献报道结论相一致。这表明而这可能与银屑病的活动性有关，参与了银屑病的病理生理过程，在发病过程中可能起重要作用；但关于IL - 8与TNF – α是否存在相关性，报道不一，本研究发现无明显相关性。活化的Th细胞和单核巨噬细胞等免疫细胞，可以分泌和释放IL - 8、TNF – α等，随血流到达全身各部位组织，与角质形成细胞、真皮的纤维母细胞/内皮细胞等相互作用，从而导致表皮、真皮的过度增殖和炎性浸润。因此，临床上把IL - 8、TNF – α作为药物治疗的“靶位”，系统应用IL - 8、TNF – α拮抗剂可能为银屑病的治疗提供新的思路。