在第68届美国糖尿病学会(ADA)年会上,治疗2型糖尿病的新一类口服药物二肽基肽4(DPP-4)抑制剂成为被关注的焦点。DDP-4抑制剂反映了当前2型糖病治疗的新方向,即从单纯控制HbA1C向改善β细胞功能、稳定控制血糖和避免低血糖的目标迈进。其治疗2型糖尿病的作用机制如下：

  肠促胰岛素生物学特性     

  葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(GIP)主要由存在于近端肠道的K细胞分泌。胰高血糖素样肽(GLP-1)主要由远端肠道的L细胞分泌。GIP和GLP-1分泌后由DPP-4快速裂解而失去生物学效应。GIP可促进β细胞葡萄糖依赖性地释放胰岛素,即此种促进胰岛素释放的作用在血糖水平升高时非常明显,而当血糖水平恢复正常时则消失。GLP-1不仅可促进β细胞葡萄糖依赖性地释放胰岛素,还可通过葡萄糖依赖模式抑制α细胞分泌胰高糖素,从而抑制肝脏葡萄糖产生。

  2型糖尿病患者GIP和GLP-1异常
         
  在健康个体中,大约60%~70%餐后胰岛素分泌反应(肠促胰岛效应)与GLP-1和GIP相关。2型糖尿病患者肠促胰岛效应仍存在,但与健康个体相比显著减低,尤其是GLP-1的分泌水平显著下降。肠促胰岛效应取决于患者肠促胰岛素的水平和活性。

  DPP-4可提升肠促胰岛素活性和水平
         
  DPP-4抑制剂可以阻断（GLP-1）和GIP快速降解为断裂的肽类,GLP-1和GIP完整分子结构保持的时间得以延长,升高了内源性肠促胰岛素的水平,充分发挥其在血糖调节中的有益作用。与磺脲类药物所不同的是,DPP-4抑制剂不仅能促进β细胞释放胰岛素,而且能增加β细胞内胰岛素的合成,还具有抑制胰高糖素分泌的作用,而且没有低血糖事件。