材料和方法
　　一、一般资料 全组共85例，男性49例，女性36例；年龄25～72岁，中位年龄51岁。所有病例均有病理学或(和)细胞学诊断，胸腔积液经X线、CT和B超等影像学检查证实。随机分组为BLM组和PDD组二个治疗组。BLM组中肺癌22例，乳腺癌12例，消化道癌7例，共41例。PDD组中肺癌26例，乳腺癌11例，消化道癌6例，原发灶不明的转移腺癌l例，共44例。二组病例均为单侧胸腔积液，伴有胸闷、呼吸困难症状。45例系既往经过手术、放疗或化疗的复发、转移患者。临床分期中III期17例，Ⅳ期68例。卡氏评分均在60分以上。
　　二、治疗方法 BLM组：超声波胸水定位后，按常规进行胸腔穿刺，抽放胸水，抽液量以患者能耐受为限，而后胸腔内注射BLM 60mg，第1、8天。为防止药物刺激引起胸痛，同时注射地塞米松10mg加普鲁卡因200mg。如遇不足一周胸水增加患者难以耐受时，只抽取胸水而不注药。治疗胸腔积液期间，全身化疗暂不进行。PDD组：抽放胸水后，胸腔内注射PDD100mg，第1、8天，应用PDD时给予水化、利尿、抗吐。余均同BLM组。
　　三、观测方法及指标 治疗期间每周复查超声波1次，记录皮肤表面至胸腔积液的距离变化，作为判断胸膜有无增厚的依据，以胸腔积液中有无絮状物漂浮作为是否出现包裹性积液的标准。全部治疗完成后一个月复查胸片或CT，评价疗效，同时观测肺部有无纤维化改变，并行肝肾功能、血象、心电图检查。疗效评价标准参照WHO疗效评定标准^[1]制定：显效：经治疗后胸腔积液完全消失，胸闷、胸痛症状完全缓解，经临床、X线胸片、超声波检查未见渗液，维持1个月以上。有效：胸腔积液减少1/2以上，症状明显改善，维持1个月以上。无效：经治疗后胸腔积液减少不足l/2或继续增加。

　　结 果
　　一、疗效 BLM组：共41例，显效7例(17．1％)，有效23例(56．1％)，无效11例(26．8％)，有效率73．2％(30／41)。PDD组：共44例，显效6例(13．6％)，有效26例(59．1％)，无效12例(27．3％)，有效率72．7％(32／44)。经统计学处理X²：0．531，P>0．05，二组无显著性差异。
　　二、毒副作用 博莱霉素组与顺铂组在注射药物后消化道反应分别为22．0％(9／41)、50．0％(22／44)，二组相比P<0．01，其中博莱霉素组消化道反应均为I度，顺铂组I度12例，II度10例。白细胞减少分别为4例(9．8％)、10例(22．7％)，P>0．05，胸痛分别为6例(14．6％)，4例(9．1％)，P>0．05，均为I度。二组病例发生毒副反应轻微，未影响再次用药。二组病例中未见到用药后引起的肺纤维化、肝肾功能异常、心电图改变。
　　三、胸膜增厚改变 所有有效病例均有胸膜增厚。BLM组胸膜增厚36例(87．8％)，胸膜厚度0．6～1．5cm，平均1．05cm；PDD组胸膜增厚36例(81．8％)，胸膜厚度0．5～2．0cm，平均为1．16cm。P>0，05，无显著性差异。二组病例均未见包裹性积液。

　　讨 论
　　恶性胸腔积液临床多见，大部分肿瘤患者全身用药难以奏效，局部给药成为治疗的主要手段，胸穿抽液法操作简单，不易感染，患者易接受，不足之处为难以将胸水抽净，而残留胸腔积液的量又是决定疗效的重要因素之一。腔内用药后胸膜产生化学性胸膜炎，使胸膜肥厚粘连，从而抑制胸水的形成，是控制恶性胸腔积液的主要机制。因此，疗效取决于胸腔积液的残留量及药物使胸膜纤维化、硬化的能力^[2]。本文分别采用BLM与PDD进行胸内注射治疗癌性胸腔积液85例，有效率分别为73．2％、72．7％。二药疗效相似，P>0．05。该结果与文献报道一致^[3，4]，显效率低于多数文献报道，为17．1％及13．6％，这种误差或许与注药前胸腔积液残留量的多寡有关。二组中胸水检癌细胞仅6例阳性(7．1％，6/85)，而83.7％(72／85)的病例出现胸膜肥厚．其中包含着全部有效病例，据此推断二药控制胸腔积液的主要机制是使胸膜纤维化，产生胸膜粘连，从而抑制胸水形成，而非其抗肿瘤活性。二药均疗效满意，毒副反应小，应属治疗癌性胸腔积液的理想药物。值得一提的是本文博莱霉素组中除对骨髓造血功能无明显抑制外，消化道反应较顺铂组轻微(P<0．01)，且具有无需水化的优点。亦未见到肺纤维化改变，似乎更适用于晚期及体弱、心肺功能差的患者。